2. Ротавирусы.

Вызывают острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста. Они являются РНК содержащими семейства Reoviridae рода Rotavirus. Название от вириона – rota – колесо.

Структура ротавирусов.

Вирион ротавирусов сферический (диаметр 70 нм), содержит двунитевую фрагментированную (11 сегментов) РНК. Двухслойный капсид (наружный и внутренний) имеет форму колеса с отходяшими внутрь «спицами». Внутренний капсид включает VP-белки.

Наружный капсид включает: 1) шипы, выступающие на вирионе, являющиеся гемагглютинином и прикрепительным белком);

2) VР-белки — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген).

Белок NSP4 - первый вирусный энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею. По антигенной структуре различают 5 видов ротавирусов (Rotavirus А, В, С, В, Е).

Репродукция. Вирионы могут проникать рецептор-опосредованным эндоцитозом в клетку, где под влиянием ферментов лизосом происходит частичная депротеинизация — разрушение наружного капсида с образованием субвирусных частиц. Однако это «тупик» для ротавирусов.

Другой механизм проникновения заключается в том, что вирионы ротавирусов активируются протеазами (например, в ЖКТ), превращаясь в инфекционные субвирусные частицы, которые пенетрируют клеточную мембрану и в цитоплазме утрачивают наружный капсид (под действием лизосом), освобождая сердцевину (3).

Ферменты сердцевины инициируют продукцию иРНК, используя в качестве матрицы минус-нить РНК.

Вирусы выходят при лизисе клетки.

Эпидемиология, патогенез и клиника.

Источник инфекции — больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом (фекально-оральный механизм передачи). Пути передачи — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.

Инкубационный период 1-3 дня.

Ротавирусы распространены повсеместно, вызывают гастроэнтериты, главным образом у детей (часто в возрасте от 6 месяцев до 2 лет); являются причиной смерти около миллиона людей из-за диареи. Размножаются в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1—2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.

Микробиологическая диагностика. 1) Вирус обнаруживают в фильтрате фекалиий с помощью иммунной электронной микроскопии, ИФА

Серологический метод: в сыворотке крови определяют нарастание титра антител с помощью ИФА, РСК, РПГА, РН, РИФ.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Основой неспецифической профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил, санитарных норм водоснабжения и канализации.

Специфическая Профилактика заключается в применении вакцин; разработана живая вакцина.

3. Вирус кори.

Корь — острая инфекционная болезнь, характеризуютаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхателъных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramycoviridae рода Morbillibirus

Структура и антигенные свойства.

Морфология вируса типична для парамиксовирусов

Диаметр вириона 150-250 нм,

Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК.

Имеются следующие основные белки: КР — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (Р), гемолизин.

Вирус кори обладает гемагглютинируюшей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Вирус кори кулътивируют на первично-трипсинизированных кулътурах клеток почек обезьян и человека, пе-ревиваемых культурах клеток Возбудителъ размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения, Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружаюшей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивостъ человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капелъный, ре-: же — контактный. Наибольшая заражаемостъ происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по-явления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч-ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капштляров, обуслав-ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респира-торные проявления (ринит, фарингит, ко-нъюнктивит, фотофобия, температура' тела ' 38,8-39,0 °С). Затем, на 3-4-й день, на сли-зистых оболочках и коже появляется пят-нисто-папулезная сыпъ, распространяюща-яся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появ-ления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна около 1 мм (Филатова-Коплика), окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней сыпь исчезает, не оставляя следов

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появяению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает ново-рожденного в течение 6 месяцев ттосле рож-дения.

Микробиологическая диагностика. Исследу-ют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обна-ружить в патологическом материале и в зара-женных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серолошческой диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из атгенуированных штаммов (Л-16), или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи), В очагах кори ослабленньм детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.

Препарат эффективен при введеяжж позднее 7-го дня инкубационного периода.