- •78.Характер стула при холере обильный, водянистый, без калового запаха и окраски;
- •33) Специфическая профилактика тифо-паратифозных заболеваний связана с применением – химической вакцины
- •8 Тема( тут на 90)
- •18. Оптимальное значение Ph среды для роста холерного вибриона - 8,5-9,0
- •Микроорганизмы нормофлоры не являются антигенами
- •Зависят от способа введения в макроорганизм
- •Для проведения бактериологического метода диагностики используют:
- •К облигатным анаэробам относятся: 1) коринебактерии; 2) бациллы; 3) бактероиды; 4) клостридии; 5) бифидобактерии. Выберите единственную комбинацию, в которой учтены все правильные ответы:
- •Яндекс диск –
- •Раздел 1. Общая микробиология
- •1. Предмет, задачи и разделы медицинской микробиологии. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача стоматолога.
- •2. Основные этапы развития микробиологии. Работы Луи Пастера и Роберта Коха. Физиологический период развития микробиологии.
- •5. Основные формы бактерий. Морфология, ультраструктура, химический состав бактериальной клетки. Основные отличия прокариотов от эукариотов. Протопласты, сферопласты, l-формы бактерий.
- •6. Структура бактериальной клетки. Постоянные и непостоянные структуры, их биологическая роль, способ выявления.
- •7. Морфология актиномицетов. Патогенные представители.
- •8. Морфология спирохет. Патогенные представители.
- •10. Морфология хламидий. Виды, патогенные для человека.
- •11. Методы приготовления препаратов для изучения морфологии микробов в живом и в окрашенном состоянии. Простые и сложные методы окраски микробов.
- •12. Характеристика методов микроскопии: с иммерсионным объективом, тём-нопольная, фазово-контрастная, люминесцентная микроскопия, электронная микроскопия.
- •13. Питание бактерий: механизм, источники и типы питания. Факторы роста микроорганизмов.
- •14. Ферменты бактерий. Классификация по биологической роли, характеру регуляции и субстратной специфичности. Методы изучения ферментативной активности бактерий.
- •15. Дыхание бактерий. Сущность процессов дыхания. Методы культивирования анаэробов.
- •17. Культивирование бактерий. Питательные среды: классификация и характеристика (простые, сложные, элективные, дифференциально-диагностические).
- •18. Методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий. Бактериальная колония.
- •19. Природа вирусов их основные свойства, морфология, величина. Репродукция вирусов. Фазы взаимодействия вируса с клеткой.
- •20. Культивирование вирусов, методы их обнаружения и идентификации. Культуры клеток и их характеристика.
- •21. Бактериофаги: морфология. Фазы взаимодействия вирулентного и умеренного фагов с бактериальной клеткой. Профаг. Практическое использование бактериофагов.
- •22. Влияние температуры на рост и размножение бактерий. Температурный оптимум, минимум, максимум. Термостат.
- •25. Взаимоотношение между микроорганизмами в ассоциациях: нейтрализм, метабиоз, синергизм, антагонизм. Микробы-антагонисты: их использование в производстве антибиотиков и других лечебных препаратов.
- •27. Общие принципы антибактериальной терапии. Основные факторы, влияющие на эффективность антибиотикотерапии. Побочные эффекты антибиотикотерапии, меры их предупреждения и лечения.
- •Раздел 2. Иммунология
- •32. Определение понятий «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов.
- •4. Период исходов, в этот период может наступить:
- •38. Особенности вирусных инфекций. Инфекционность вирусов (понятие, чем обусловлена). Виды вирусных инфекций: продуктивная, персистенция (определение, характеристика).
- •40. Видовой (врождённый) иммунитет: определение понятия. Характеристика основных барьеров врождённого иммунитета: поверхностные покровы, гуморальные и клеточные факторы, роль нормальной микрофлоры.
- •42. Комплемент: химическая природа и фракции, пути активации, роль в анти-инфекционной защите организма, источники получения и применение на практике.
- •44. Иммунная система организма. Органы иммунной системы. Т- и в-лимфоциты, макрофаги, их функции. Клеточный и гуморальный иммунный ответ.
- •45. Механизм иммунного ответа. Взаимодействие т- и в-лимфоцитов и макро-фагов. Их роль в клеточном и гуморальном иммунном ответе.
- •46. Понятие об антигенах, основные свойства. Специфичность антигенов. Полноценные и неполноценные антигены.
- •47. Антигенная структура бактериальной клетки: обозначения, расположение, характеристики, получение, практическое применение. Групповые и видовые антигены микробов.
- •48. Антитела, иммуноглобулины: классы, структура и основные свойства. Первичный и вторичный иммунный ответ. Функции антител в антимикробной защите.
- •49. Местный иммунитет: определение понятия, основные механизмы. Особен-ности структуры секреторных иммуноглобулинов, место их образования и функции.
- •50. Реакция агглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •51. Реакция преципитации, механизм реакции и ингредиенты, способы по-становки и практическое применение.
- •52. Реакция нейтрализации токсина антитоксином, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •53. Реакция связывания комплемента, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •54. Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации, механизм реакции и ингредиенты, способы постановки и практическое применение.
- •56. Вакцины. Виды вакцин. Методы их получения. Практическое применение.
- •57.Иммунные сыворотки, виды, методы получения, применение:
- •58. Понятие об аллергии, её типы.
- •59. Гиперчувствительность замедленного типа. Основные особенности, меха-низм формирования. Инфекционная аллергия, её практическое применение.
- •Раздел 3. Частная микробиология
- •65. Возбудители брюшного тифа и паратифов: морфология, физиология, факторы вирулентности. Лабораторная диагностика на разных стадиях заболевания. Препараты для лечения и специфической профилактики.
- •67. Шигеллы: морфология, физиология, классификация, факторы патогенности и патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения и профилактики.
- •68. Эшерихии: морфология, физиология. Антигенная структура и классификация возбудителей заболеваний. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики
- •69. Возбудители холеры, их свойства. Биовары. Антигенная структура и клас-сификация. Патогенез холеры. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики.
- •70. Клостридии столбняка: морфология и физиология. Токсинообразозание. Столбняк у человека: условия возникновения заболевания, клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •71. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Морфология, культуральные свойства. Условия возникновения заболевания. Роль клостридий в возник-новении одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области.
- •72. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов.Условия возникновения заболевания и клинические проявления. Препараты для специфического лечения.
- •3 Рода: Treponema, Borrelia, Leptospira.
- •79. Вирус коксакивирусного стоматита. Его характеристика. Источник ин-фекции и механизм заражения. Лабораторная диагностика.
- •81. Семейство герпесвирусов. Классификация. Общая характеристика. Заболевания, их клинические проявления в полости рта. Лабораторная диагностика, препараты для лечения.
- •Раздел 4. Микробиология полости рта
- •84. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, ме-ханизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.
- •85. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.
- •1.Облигатные анаэробы. Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы (род Veillonella).
- •1.Облигатные анаэробы. Извитые формы Семейство Spirochaetaceae.
- •1. Облигатные анаэробы. Грамположительные палочки: Лактобациллы (род Lactobacillus).
- •86. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.
- •87. Микробная экология полости рта. Факторы, влияющие на колонизацию тканей полости рта микроорганизмами.
- •88. Микробная экология полости рта. Значение поверхностных структур и молекул для адгезии микробов. Адгезины. Механизмы адгезии.
- •89. Микробная экология полости рта. Слюна, её функции. Компоненты (молекулы) слюны, их роль в колонизации микроорганизмов.
- •90. Зубные бляшки и механизмы их образования. Влияние различных факторов на формирование зубной бляшки. Зубные бляшки разной локализации: особенности микрофлоры, роль в патологии.
- •91. Зубной налет и механизмы его образования. Адгезия, коадгезия и коагрегация бактерий. Роль биосинтеза глюканов.
- •92. Зубной налет (бляшка). Механизмы (схема), динамика и фазы её формирования. Роль в патологии полости рта.
- •93. Факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, по-верхностные покровы, клеточные и гуморальные факторы.
- •1.Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.
- •96. Гуморальные факторы врожденного иммунитета полости рта: определение понятия, названия факторов (молекул), их функции.
- •97. Микрофлора при кариесе зубов. Местные факторы, способствующие разви-тию кариеса. Роль зубной бляшки в развитии кариеса.
- •99. Streptococcus mutans: морфология, физиология. Серологические группы, виды (названия). Факторы вирулентности St. Mutans, их локализация и функции.
- •100. Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Роль зубной бляшки. Патогенез пародонтита.
- •101. Актиномицеты и спирохеты полости рта: значение в составе нормальной флоры и участие в развитии патологических процессов в ротовой полости.
- •102. Микробиоценоз полости рта. Облигатные анаэробы полости рта: значение в составе нормальной микрофлоры и участие в развитии патологических процессов.
- •103. Бактероиды полости рта, видовой состав: значение в нормальной микрофлоре полости рта. Участие в развитии патологических процессов челюстно-лицевой области.
- •104. Язвенно-некротический стоматит Венсана. Возбудители. Причина возникновения. Роль нормальной микрофлоры и резистентности микроорганизма.
- •105. Понятие об оппортунистической болезни. Оппортунистические стоматиты: определение, причины, клинические формы. Характеристика возбудителей.
- •106. Одонтогенные инфекции: определение понятия, причины, клинические формы. Особенности состава микрофлоры. Схема патогенеза. Лабораторная диагностика.
- •Тема 3. Микробиология заболеваний
- •Тема 4. Одонтогенная инфекция
- •Тема 5. Иммунология ротовой полости.
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Ведущим методом для диагностики кишечных инфекций является – бактериологический
- •Кишечная палочка является возбудителем – колиэнтеритов
- •Тема 14
- •8 Тема( тут на 90)
- •Фаза размножений бактерий – характеристика:
- •Часть 1
- •Раздел 1
- •Мутация заключается: а) в изменениях первичной струк-
- •Конъюгацией называют: туры днк, которые выражаются в
- •Раздел 2
- •Антагонизм определяется как: а) взаимовыгодное сожительство
- •Укажите определение, соответ- ствующее понятию «метабиоз»:
- •Синергизмом называют: б) Sarcina lutea; в)
- •Эубиоз определяется как: а) совокупность защитных
- •К селективной деконтаминации относится:
- •Раздел 3 инфекционная иммунология
- •Имеются следующие пути ак- тивации системы комплемента:
- •Альтернативному пути акти- вации комплемента отвечают
- •Классическому пути актива- ции комплемента отвечают
- •Лектиновому пути активации
- •Для антигенов главного
- •Для иммуноглобулина класса g справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса м справедливы следующие
- •Для иммуноглобулина класса а характерны следующие
- •Для иммуноглобулина класса е справедливы следующие
- •Часть 2
- •Раздел 1 возбудители бактериальных
- •Раздел 2 микробиология инфекций,
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5 микробиология риккетсиозов, спирохетозов, хламидиозов.
- •Раздел 6 вирусология
- •Эпителиотропными герпе- свирусами человека являются: а) вирус Эпштейна-Барр;
- •Укажите положения,
- •Тема 13
- •Тема 14
- •Тема 14
- •Укажите верные положения: а) актиномицеты участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба;
- •Перечислите признаки, характеризующие стрептококков: а) грамположительные кокки; в) факультативные анаэробы;
- •14. При длительном гингивите в поддесневой бляшке обнаруживаются: а) фузобактерии; б) бактероиды; г) актиномицеты.
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Peptostreptococcus: а) p. Magnus; 42 б) p. Micros; в) p. Anaerobus
- •При одонтогенных воспалениях обнаруживаются следующие виды из рода Actinomyces: а) a. Bovis; б) a. Israelii;
- •19. Перечислите ферменты, содержащиеся в ротовой жидкости: а) лизоцим; в) лактоферрин; г) лактопероксидаза.
- •10. Перечислите методы, применяемые для исследования микрофлоры при кариесе: а) бактериоскопический; б) бактериологический;
- •5. Материалом для исследования при диагностике заболеваний пародонта может служить: б) десневая жидкость; г) поддесневая зубная бляшка.
- •3. Метод, основанный на обнаружении антигенов в исследуемом материале, называется: г) иммунохимическим методом
- •8. Гонококковый стоматит может проявляться: а) гиперемией; б) отеком слизистой; в) эрозиями; г) выделением слизисто-гнойного секрета.
- •Тема 15. Возбудители вирусных
- •Тема 16. Возбудители вирусныхинфекций (гепатиты в, с, d, вич-инфекция)
90. Зубные бляшки и механизмы их образования. Влияние различных факторов на формирование зубной бляшки. Зубные бляшки разной локализации: особенности микрофлоры, роль в патологии.
Зубная бляшка – одно из наиболее хорошо изученных мультивидовых бактериальных сообществ. Она легко доступна исследованию и поэтому удобна для изучения в качестве комплексной модели экосистемы. В бляшке содержится большое количество микроорганизмов: от 100 тыс. до 1 млрд. в 1 г зубного налета
Зубная бляшка — это скопление бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов.
Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН(зубной налёт)— белого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи.
Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию, так исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.
Механизмы образования зубных бляшек.
Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме.
Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные — взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов.
Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см² увеличивается с 10³до 105-106 .
В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1—2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107-108. Формируется ЗН.
Процесс колонизации зубов начинается с процесса прилипания жизнеспособных бактерий – первичной адгезии. Процессы первичной адгезии могут быть неспецифическими и специфическими.
Неспецифическая адгезия определяется следующими механизмами:
Химическими связями, возникающими между поверхностями микро- и макроорганизма (ионными, гидрофобными, водородными, Ван-дер-Ваальса)
Наличием клейких, обычно мукополисахаридных субстанций (гликокаликса, капсулы)
Специфическая адгезия определяется стереохимическими взаимодействиями между адгезинами (специфическими белковыми или гликопротеиновыми молекулами) бактериальной поверхности и рецепторами пеликулы или эпителиальных клеток. В качестве рецептора выступает другой белок или углевод.
Совокупность неспецифических и специфических связей при условии бурного размножения бактерий обеспечивает селективную колонизацию тканей хозяина
Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии.
Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».
ФАЗЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБНОЙ БЛЯШКИ
1 фаза – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Преимущественно состоит из грамположительных факультативно-анаэробных кокков(стрептококки, нейссерии, стафилококки) и факультативно-анаэробных палочек(ацинетобактерии, лактобактерии, ротии и т.д).
Это, так называемая «ранняя» зубная бляшка.
2 фаза – до 4-5 дней. Характерезуется уменьшением доли грамположительных кокков и превалированием грамвариабельных палочковидных и нитевидных форм лактобактерий, коринебактерий, актиномицетов, ротий. В небольших количествах встречаются облигатные анаэробы(лептотрихии, фузобактерий, вейлонеллы и микроаэрофильные стрептококки)
3 фаза – 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид. Резко снижается количество аэробных - нессерий, ротий, факультативно - анаэробных стрептококков. Доминируют грамнегативные облигатно – анаэробные бактерии(фузобактерии, бактероиды, вейлонеллы) и грампозитивные(микроаэрофильные стрептококки, пептострептококки, актиномицеты)
Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке
В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам.
Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях.
Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15—35% от общего числа микробов, а ко второму дню — 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%).
Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).
Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл.
Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов.
Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9—11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.
Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.
Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.
Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые — при развитии патологических процессов в пародонте.
Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней — вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.
Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре.
В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют.
Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.
Особенности зубной бляшки при патологии
Зубная бляшка при гингивите
Гингивит – воспаление эпителия и соединительных тканей вокруг зуба, но без разрушения структур, поддерживающих зуб в костной лунке.
По сравнению с бляшками в здоровых участках, способствующая развитию гингивита, выглядит более толстой, в её глубоких слоях часто обнаруживаются «тени», по-видимому, лизированых бактерий, а отложение в ней солей обычно приводит к образованию зубного камня.
В таких бляшках высоко содержание нитевидных и грамотрицательных бактерий:
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Selenomonas sputigena
Campylobacter sputorum
Haemophilus parainfluenzae
Зубная бляшка при пародонтите
При хроническом пародонтите под влиянием патогенных бактерий и индуцированного бляшкой воспаления утрачивается соединительная ткань, удерживающая зуб в лунке. При этом бляшка, как правило, распространяется на цемент; она такая же или толще, чем при гингивите.
В ней доминируют нитевидные грамположительные и подвижные грамотрицательные бактерии и спирохеты. В субгингивальной бляшке наблюдаются определенные формы взаимодействий между бактериями с образованием, например «кукурузных початков», или «кухонных ершиков»- множество различных бактериальных клеток, прилипших к поверхности центральной нитевидной клетки.
Для субгингивальной бляшки при пародонтите характерно присутствие анаэробных видов:
P. gingivalis
P. intermedia
Tannerella forsythia и спирохет
Между супра и субгингивальной частью бляшки находится переходная зона.
В субгингивальной части преобладают нитевидные и жгутиковые формы бактерий.
Такая бляшка имеет все признаки сложившегося стабильного бактериального сообщества.
Бляшки у больных острым и хроническим пародонтитом существенно различаются.
При остром локальном пародонтите их мало и морфологически они более однородны, в них доминируют небольшие грамотрицательные кокки.
Основным возбудителем острого локального пародонтита является Aggregatibacter actinomycetemcomitans.