72. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов.Условия возникновения заболевания и клинические проявления. Препараты для специфического лечения.

Ботулизм — острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Возбудитель: Clostridium botulinum

Морфология. Палочки с закругленными концами размером 4-н8 х 0,6^0,8мкм; подвижны, перитрихи. При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры; их диаметр в 2—3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «теннисной ракетки». Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 4-5-суточные — грамотрицательно.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии линзообразной формы с зоной гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии; на желатине — сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. Хорошо растут на жидких средах (на среде Китта—Тароцци, бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления кислорода из среды кипячением в течение 15- 20 мин с быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование. Оптимум pH для роста — 7,3—7,6; для прорастания спор — 6,0-7,2. Температурный оптимум роста 25-35 °С.

Биохимическая активность. По биохимическим свойствам вьщеляют 4 группы:

• бактерии I группы — проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу; проявляют липазную активность на яичном агаре;

• бактерии II группы — проявляют сахаролитическую, но лишены протеолитической активности;

• бактерии III группы — проявляют липаз-ную активность и гидролизуют желатину;

• бактерии IV группы — гидролизуют желатину, но не проявляют сахаролитических свойств и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид — Clostridium argentiense.

Все типы Clostridium botulinum образуют желатиназу, лецитиназу и H^S. Проявляют широкий спектр сахаролитической активности: бактерии типов А, В, Е и F ферментируют глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу и сахарозу; типов С и D — глюкозу и мальтозу, тип G инертен к углеводам. Clostridium botulinum типов А и В обладают выраженными протеолитическими свойствами, разлагаюn свернувшийся яичный белок и гидролизуют желатину.

Антигенная структура. Имеются группоспецифические жгутиковые (Н-) и типоспецифические соматические (0-АГ) бактерий, не проявляющих токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, D, Е, F и G.

Факторы патогенности. Патогенность обусловлена сильным экзотоксином, чувствительность к которому различна у человека и животных. Человек наиболее чувствителен к токсинам типов А, В, Е, а животные и птицы - к токсинам типов С, D, F; однако известны случаи заболевания человека, вызванные токсинами типов С и F. Ботулотоксин — белок, проявляющий нейротоксическое действие.Токсин разрушается при кипячении в течение 20 мин; легко кристаллизуется в белый хлопьевидный порошок. Человек и животные очень чувствительны к токсинам ботулизма. Ботулотоксин является самым сильным ядом, известным человеку. Токсины всех типов проявляют гемолизирующее действие.

Устойчивость в окружающей среде. С. botulinum обитает в почве. Споры способны длительное время сохраняться в окружающей среде; в регионах с теплым климатом способны прорастать и размножаться. Споры отличает высокая устойчивость к химическим и физическим воздействиям. Инактивация спор может быть достигнута автоклавированием при 160-170 °С в течение 60-120 мин.

Эпидемиология. Заболевание регистрируют повсеместно, исключая районы вечной мерзлоты. Наиболее часто заболевания вызывают типы А, В и Е. Естественный резервуар и источник возбудителя инфекции — почва и различные животные, Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с теплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и их прорастания и размножения вегетативных форм. Механизм передачи — фекально-оральный, путь — алиментарный. Споры, попадая в пищевые продукты (мясные, овощные, особенно консервированные), прорастают, образуют токсин, который при употреблении пищи вызывает отравление.

Патогенез. Ботулизм — токсинемическая инфекция; основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Фармакокинетическая активность токсинов различных типов практически одинакова, они сорбируются на клетках слизистой оболочки кищечника, проникают в кровь и в периферические нервные окончания. Действие токсина включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и формирование пор в синаптических пузырьках, что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной; мишень для действия — интегральные синаптические белки. Избирательно поражают α-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает характерные параличи мышц.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества накопившегося в нем и поступившего в организм токсина,состояния больного. Первые, но не постоянные признаки — расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе).Часто больные жалуются на сухость во рту или гиперсаливацию. Одновременно развиваются головная боль и нервно-паралитические явления — нарушение глотания, диплопия (двоение в глазах), птоз (опущение век), анизокория (поражение сфинктера зрачка). Затем возникает парез и паралич мышц шеи, конечностей, дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы, в результате чего наступает смерть.

Иммунитет. Естественный иммунитет человека к ботулизму отсутствует. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета, поскольку токсигенная доза ботулотоксина во много раз ниже дозы иммуногенной.

Микробиологическая диагностика. Исследованию подлежат остатки пищевых продуктов; рвотные массы, промывные воды желудка,фекалии, моча, кровь, секционный материал.

От трупа забирают кусочки печени (50—60 г), отрезки кишечника и желудка и их содержимое, лимфатические узлы, головной и спинной мозг, кровь. До поступления в лабораторию образцы хранят на холоде. Исследования проводят одновременно в двух направлениях: обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в PH ГА и ИФА. Для выявления ботулотоксина и определения его типа, что крайне важно при назначении антитоксической терапии, мышам вводят исследуемый материал и смесь материала с антитоксической ботулинической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина в биологической пробе на мышах или морских свинках. Испражнения исследуют только на наличие возбудителя по­ севом на питательные среды, весь остальной материал — на наличие токсина и возбудителя

Лечение. Для лечения по Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу (содержит по 10 ООО ME сывороток типов А и Е и 5000 ME типа В); однократного введения обычно бывает недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.

Профилактика. Для специфической профилактики применяют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В. Для экстренной профилактики используется поливалентная (типов А, В, Е) лошадиная сыворотка. При производстве консервированных (мясных, рыбных, овощных) продуктов необходимо соблюдать санитарно-гигиенические условия стерилизации консервов и их хранения, исключающие накопление токсина в продукте.

73. Неспорообразующие анаэробы: классификация (основные семейства и ви-ды), морфология и физиология. Роль в возникновении воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Лабораторная диагностика: особенности забора и доставка материала для исследования, особенности культивирования. Препараты для лечения.

1) Неспорообразующие анаэробы: классификация (основные семейства и ви-ды), морфология и физиология.

Бактероиды (род Bacteroides)

Грамотрицательные палочки, неподвиж­ны, спор не образуют, образу­ют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis.

Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H₂S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы .сахарозы.

Содержат соматичес­кий О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)

Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.

На анаэробном кро­вяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность очень низ­кая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P.gingivalis связы­вает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизис­тые полости рта и верхних дыхательных путей.

Превотеллы (род Prevotella)

Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

На кро­вяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии.

Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.

Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста необходимо 5 % СО₂. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак.

Экологическая ниша — ротовая полость че­ловека.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Вере­тенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэ­робы. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтова­тые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок.

Биохимическая активность: утилизируют пептон и углеводы, ферментативная активность низкая.

Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

2) Среди неспорообразующих анаэробов клинически наиболее значимыми являются бактероиды. Они высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

Заболевания, вызываемые бактероидами, носят эндогенный характер: это типичные микстинфекции. К их развитию предрасполагают следующие факторы:

1) нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

2) травмы;

3) хирургические вмешательства;

4) некротические процессы в тканях и наличие в них инородных тел.

3)Лабораторная диагностика . Для бактериологического исследования материал должен быть сразу после забора помещен в транспортную питательную среду с целью сохранения жизнеспособности микробов. Дальнейшее выделение чистых культур, их культивирование и идентификацию проводят параллельно в анаэробных условиях .

Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы – ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография).

Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом материале темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).

На первом этапе идентификации определяют родовую принадлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончательную идентификацию до вида по биохими­ческим тестам, антигенным свойствам.

Газовая хроматография. Для экспресс-диа­гностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма облигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот - анаэробная этиология воспалительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

4)Препараты для лечения. Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойников, удаление мертвых тканей, антибактери­альная химиотерапия.

Профилактика: Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика - назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

74. Возбудитель дифтерии, особенности морфологии и культуральных свойств. Токсинообразование. Дифтерия у человека. Лабораторная диагностика дифтерии. Носительство. Специфическая профилактика и терапия.

1) Дифтерия — это острая, антропонозная, воздушно-капельная, токсинемическая инфекция, которая характеризуется развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дыхательных путей, а также слизистых оболочек половых органов, глаза, сопровождающихся образованием плотно спаянных с подлежащими тканями фибринозных пленок, на фоне симптомов специфической интоксикации макроорганизма.

Таксономия. Семейство Corynebacteriaceae Род Corynebacterium Вид C. diphtheria .

Морфологические свойства. С. diphtheriae — тонкие, слегка изогнутые или прямые грамположительные палочки. Они утолщены на концах за счет наличия зерен волютина на одном или обоих полюсах клетки, что придает им вид булавки. Благодаря зернам волютина, состоящим из полифосфатов, для С. diphtheriae характерно неравномерное окрашивание клеток, так как зерна волютина воспринимают любой анилиновый краситель более интенсивно, чем цитоплазма клетки.

Дифтерийная палочка не обладает кислотоустойчивостью, неподвижна, спор и капсул не образует; имеет микрокапсулу. Клеточная стенка у С. diphtheriae имеет сложное строение. Она содержит вещества пептидополисахаридной природы, в состав которых входят галактоза, манноза, арабиноза. С. diphtheriae содержат в составе клеточной стенки большое количество липидов, в том числе некислотоустойчивые коринеформные миколовые кислоты.

Для С. diphtheriae характерен полиморфизм размеров и формы. Благодаря разламываю­ щему механизму деления, клетки не расходятся и располагаются в мазках под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y .

Культуральные свойства. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов. В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

2)Токсинообразование. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

3)Дифтерия у человека. Источник инфекции – больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки . На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

4) Лабораторная диагностика . Для бактериологической диагностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод – бактериологический. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.

5)Лечение и профилактика . Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.

75. Возбудители туберкулёза: морфология и физиология, особенности окраски и культивирования. Лабораторная диагностика. Особенности иммунитета. Аллергические пробы. Препараты для профилактики и лечения.

1) Туберкулез– инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, куль-туральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Морфология, физиология , окраска и культивирование.. М. tuberculosis – длинные, тонкие, слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю.Нильсену. На жидких средах через 2-3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования – яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна.Йенсена). Оптимальная биологическая модель – морская свинка. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется корд-фактором. М. bovis – короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель – кролики. М. africanum – тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40.42ºС. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии.

Ферментативная активность. Туберкулезные микобактерий дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.

2)Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю.Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3-4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод – заражение морской свинки.

3)Особенности иммунитета. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий.

4)Аллергическая проба (проба Манту) . Показания к проведению пробы Манту:

Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

Отбор контингента для ревакцинации ВСG

Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболевания­ми

Изучение уровня инфицированности населения

Для проведения пробы Манту и оценки ее результатов требуются сле­дующие материалы и инструменты:

Очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активно­стью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек.

Туберкулиновые однограммовые шприцы и иглы

70 % Спирт, вата, миллиметровая линейка из прозрачной пластмасы.

Реакция на туберкулин протекает по типу ГЗТ. При этом в ответ на введение туберкулина возникает 3 вида реакций:

Местная - возникает в месте введения. Характеризуется гиперемией и образованием папулы.

Общая реакция. Может проявляться ухудшением самочувствия, недомоганием, повышением температуры и тд.

Очаговая реакция. Проявляется изменениями в очаге туберкулеза у больного туберкулезом.

При оценке пробы Манту выделяют следующие виды реакций:

Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная реакция

Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

Положительная - папула диаметром 5 мм и более

Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при инфицированности, а также в течение 5-7 лет после вакцинации вакциной BCG.

5)Лечение и профилактика. Лечение. Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канами-цин, флоримицин, тиоацетазон (тибон), парааминосалициловую кислоту (ПАСК).

Профилактика. Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины – BCG, полученной Кальметтом и Гереном при аттенуации микобактерий на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5-7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.

76. Дрожжеподобные грибы рода Candida: морфология и физиология, отличия от дрожжей. Роль в патологии ротовой полости человека. Условия, способствующие возникновению кандидозов. Лабораторная диагностика, лечение.

Морфология и физиология. Кандиды представлены овальными почкующимися дрожжевыми клетками, псевдогифами и септиро- ванными гифами. Аэробы. На простых питательных средах при температуре 25-27 °С образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. Для С. albicans характерно образование «ростковой трубки» из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме того, С. albicans образует хламидоспоры — толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Отличия от дрожжей: не размножаются половым путем, не образуют асков и образуют псевдомицелий.

Роль в патологии ротовой полости человека: При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается так называемая «молочница» с развитием белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка.

Условия, способствующие возникновению кандидозов: Кандиды — одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая обладает следующими факторами вирулентности: продукция протеазы и поверхностных интегриноподобных молекул для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам.

Микробиологическая диагностика: При кандидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы клинического материала проводят на среду Сабуро, сусло-агар. Колонии С. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Выросшие грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокарто-фельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул — скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор С. albicans характерно образование «ростковых трубок» при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2—3 ч при 37 °С). Кроме того, у С. albicans выявляют хламидоспоры; участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 °С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые по модифицированной окраске по Цилю—Нельсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10^ колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожноаллергической пробы с кандида аллергеном.

Лечение: применяют препараты нистатина, леворина, клотримазола, кетоконазола, флуконазола.

77. Патогенные спирохеты: классификация. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез сифилиса, периоды заболевания, методы лабораторной диагностики. Иммунитет, лечебные препараты, предупреждение заболевания.

Классификация: