41. Пищевые токсикоинфекции: классификация, общая характеристика группы, лечение.

ПТИ — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

ПТИ вызывает большая группа бактерий - - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.

Источник инфекции – различные животные и люди. МП – фекально-оральный.

Для развития заболевания необходимо наличие ряда факторов, к ним относятся достаточная инфицирующая доза (чаще не менее 10⁵-10⁶ КОЕ/г инфицирующего субстрата), относительная вирулентность и токсигенность микробных штаммов, фоновое состояние макроорганизма (например, снижение колонизационной резистентности).

Классификация.

Клинические формы: гастритичсская, энтеритичсская, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая.

Формы по степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжёлая.

По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.).

По осложнениям: неосложнённая и осложнённая формы.

Общая характеристика группы: инкубационный период несколько часов.

Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38—39°С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение Ад.

Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—3 дня.

Лечение. Начинают с промывания желудка (противопоказание – гипертония), назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полисорб). При дегидратации – глюкозо-солевые растворы. Препаратами выбора первой линии для лечения сальмонеллёза являются антибиотики фторхинолонового и цефалоспоринового ряда. Фторхинолоны 0,5 г 2 р в сут, цефтриаксон 1-2 г в сут. Стол №4.

42. Эшерихиозы: этиология, клиническая классификация, клиника, диагностика, роль эпиданамнеза, лечение.

Эшерихиозы - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя.

Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Инфицирование при употреблении продуктов, без термической обработки. Механизм передачи — фекально-оральный, пищевым, водным и бытовым путём.

Этиология. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. Различия в 0 - антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее число 0-групп. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и К-антигенам.

В настоящее время принято подразделять диареегенные для человека Е. coli на пять категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе - энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки.

Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водноэлектролитного баланса.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфноядерные лейкоциты.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов этот фактор не обнаружен.

ЭГКП выделяют цитотоксин, который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)

По этиологическим признакам:

• энтеротоксигенные;

• энтероинвазивные;

• энтеропатогенные;

• энтерогеморрагические;

• энтероадгезивные.

По форме заболевания:

•гастроэнтеритическая;

• энтероколитическая;

•гастроэнтероколитическая;

• генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

По тяжести течения:

• лёгкое;

• средней тяжести;

• тяжёлое.

КЛИНИКА

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период — 16-72 ч. Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый, жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5-10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии Инкубационный период — 6-48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. У части больных температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка.

Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1-2, реже 3-4 дня, болезнь — 5-7 дней. Через 1-2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5-7 дней. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

Энтеропатогенный эшерихиоз Инкубационный период — 1-5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброкачественное

При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли- сепсис, менингит).

ДИАГНОСТИКА

диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии

Перспективным методом диагностики служит ПЦР.

ЛЕЧЕНИЕ

стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон).

Показаны ферменты (панзинорм-форте, мезим-форте), энтеросорбенты. При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол или препараты фторхинолонового ряда, длительность терапии 5-7 дней.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.)