6. Физиологические свойства, функции и механизм сокращения поперечнополосатых мышечных клеток.

1) Медленные фазические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О₂ (близок по своим св-вам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, за их темно-красный увет называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных.

2) Быстрые фазические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим кол-вом митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе.

3) Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления. Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат митохондрий меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, содержащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются.

4) Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновой АТФазы. Также медленно происходит и расслабление.

Св-ва скелетных мышц: раздражимость, проводимость, возбудимость, рефрактерность, лабильность, сократимость, эластичность – способность развивать напряжение при растягивании.

Функции скелетных мышц:

1) Обеспечивают позу тела

2) Перемещают тело в пространстве

3) Перемещают части тело относительно друг друга

4) Терморегуляционная функция, т. е. участие в термогенезе

5) Обеспечивают движение венозных сосудов.

Механизм сокращения поперечно-полосатых мышечных волокон.

1. Электрохимическое преобразование

1) генерация ПД

2) распространение ПД по Т-системе

3) открытие Ca²⁺-каналов. Зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, увеличение концентрации ионов Ca²⁺.

2. Хемомеханическое

1) Взаимодействие ионов Ca²⁺ с тропонином, освобождение активных центров на активных филаментах (тропомиозин в желобке)

2) Взаимодействие миозиновой головки с актином (-1 АТФ), вращение головки и развитие эластичной тяги (всего затрачивается 2 АТФ)

3) Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Роль Са²⁺: связывается с тропонином, в результате чего происходит смещение тропомиозина в желобки м/д нитями актина и открываются АЦ.

Роль АТФ: при своем гидролизе обеспечивает изменение конформации головки миозина и переводе в высокоэнергетическое состояние.

7. Физиологические свойства, функции и механизм сокращения гладкомышечных клеток.

Функции:

1.поддержание давления в полых органах

2.регуляция давления в кровеносных сосудах

3.опорожнение полых органов и продвижение их содержимого

Физиологические особенности гладких мышц

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства,что и скелетные мышцы ,но имеют и свои особенности :

1.нестабильный мембранный потенциал , который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса

2.самопроизвольную автоматическую активность

3.сокращение в ответ на растяжение

4.пластичность

5.высокую чувствительность к химическим веществам

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре. 

1. Электрохимическое преобразование

1) генерация ПД

2) распространение ПД по Т-системе

3) открытие Ca²⁺-каналов. Зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, увеличение концентрации ионов Ca²⁺.

2. Хемомеханическое

1) Взаимодействие ионов Ca²⁺ с тропонином, освобождение активных центров на активных филаментах (тропомиозин в желобке)

2) Взаимодействие миозиновой головки с актином (-1 АТФ), вращение головки и развитие эластичной тяги (всего затрачивается 2 АТФ)

3) Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Роль Са²⁺: связывается с тропонином, в результате чего происходит смещение тропомиозина в желобки м/д нитями актина и открываются АЦ.

Роль АТФ: при своем гидролизе обеспечивает изменение конформации головки миозина и переводе в высокоэнергетическое состояние.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения . При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам. 

Сокращение и расслабление гладких мышц . Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.