2. Влияние на жировой обмен

• Липолитическое действие – за счет активации ТАГ-липазы, которая стимулирует распад липидов в жировой ткани

• В результате распада жиров образуется большое количество ВЖК, которые идут на синтез кетоновых тел

• Усиление использования ВЖК, уксусной кислоты и кетоновых тел в качестве энергетических субстратов в миокарде, коре почек, скелетных мышц (направлено на использование глю только мозгом при стрессрвых ситуациях)

САС- сложная многокомпо­нентная система, регулирующая превращение нервных импульсов в гуморальные и участвующая в метаболических процессах в орга­низме. Исполнительными органами этой системы являются нерв­ные окончания, мозговой слой надпочечников, энтерохромаффин-ная ткань. Регуляция этих механизмов происходит в основном в ги­поталамусе, мезэнцефальной области, находящихся, в свою очередь, под контролем вышележащих отделов ЦНС и периферических нерв­ных образований. Причем катехоламины (КТ) составляют основное звено САС и активно участвуют в процессах, обеспечивающих со­зревание женского организма.

24. Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы, их функции. Механизм гипергликемического действия глюкагона. Механизм гипогликемического действия инсулина.

. Островки Лангенгарса

25% - альфа клетки – глюкагон-( полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо.)

60% - бета клетки – инсулин (резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки)

10% - Д клетки – саматостатин-( подавляет секрецию гипоталамусом соматотропин-рилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофиза соматотропного гормона и тиреотропного гормона.

подавляет секрецию гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железе. понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина, инсулиноподобного фактора роста-1.)

5% - РР гормон – панкреатический полипептид-( является антагонистом холецистокинина. Подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока.)

Гипергликемические механизмы

Глюкагон – увеличивает глюконеогенез, снижает гликолиз, увеличивает гликогенолиз

Катехоламины- увеличивают синтез глюкозы, снижают секрецию инсулина

Глюкокортикоиды- увеличивают глюкагон

СТГ – снижает потребность глюкозы тканями

Гипогликемические механизмы

Инсулин – увеличивает поглощение глюкозы тканями , снижает освобождение глюкозы из печени, снижает глюконеогенез, увеличивает биосинтез гликогена в печени

Соматостатин- подавляет освобождение глюкозы , подавляет всасывание глюкозы в кишечнике.