Miadelets-OD_Gistologiia_tsitologiia_i_embriologiia_cheloveka_Ch-2_2016
.pdfются многочисленные пиноцитозные пузырьки, содержащие, очевидно, регуляторные вещества.
Функции перицитов: 1. Регуляция просвета капилляра и опорная функция. 2. Полагают, что они могут служить в качестве источника гладкомышечных клеток. 3. Контроль пролиферации эндотелиальных клеток при регенерации капилляра. 4. Биосинтез компонентов базальной мембраны. 5. Фагоцитарная функция.
Некоторые авторы рассматривают базальную мембрану с находящимися в ее расщеплении перицитами как аналог средней оболочки. Снаружи от базальной мембраны находится слой основного вещества с находящимися в нем тонкими коллагеновыми волокнами и адвентициальными клетками (периваскулярные клетки, ПВК), играющими роль камбия для фибробластов и липоцитов РВНСТ (аналог наружной оболочки капилляра). По альтернативным представлениям, роль камбия играют перициты. В некоторых работах перициты и адвентициальные клетки отождествляются.
В нормальных условиях практически в каждом органе функционируют не все гемокапилляры. Значительная их часть (до 50%) находится в состоянии, когда их просвет резко уменьшен. По таким капиллярам перемещается только плазма крови, а для форменных элементов они непроходимы. Эти гемокапилляры называются плазматическими. При увеличении функциональной нагрузки на орган плазматические капилляры расширяются и включаются в кровоток. Данное явление имеет огромное значение для адаптивных перестроек кровеносного русла.
ЭЛЕКТРОННОМИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ Для капилляров характерна органная специфичность, в связи с чем
выделяют три их типа (Рис. 15.13).
1.Капилляры соматического типа, или непрерывные. Они находятся
вкоже, мышцах, головном мозге, спинном мозге. Для этих капилляров характерны непрерывные эндотелий и базальная мембрана.
2.Капилляры фенестрированного, или висцерального типа (локали-
зация - внутренние органы и эндокринные железы). Для этой разновидности капилляров характерно наличие в эндотелии сужений - фенестр - и непрерывной базальной мембраны. Капилляры первого и второго типов содержат перициты.
3.Капилляры прерывистого, или синусоидного типа (красный кост-
ный мозг, селезенка, печень). В эндотелии этих капилляров имеются истинные отверстия (поры), которые могут располагаться в одном участке и формировать подобие сита (ситовидные пластинки). Отверстия разной величины имеются и в базальной мембране, которая может вообще отсутствовать. Как правило, в синусоидных капиллярах отсутствуют перициты. Следует отметить, что описанные типы капилляров не являются статическими образованиями. Показано, что капилляры одного типа могут переходить в
121
капилляры другого типа при изменении функции органа. Так, установлено, что при интенсивной мышечной работе непрерывные капилляры скелетной мышцы могут превратиться в фенестрированные и даже в синусоидные капилляры.
Иногда к капиллярам относят лакуны (капилляры лакунарного типа) - крупные сосуды со строением стенки, похожим на стенку капилляра (места локализации таких сосудов - пещеристые тела полового члена и клитора, кавернозная ткань слизистой оболочки полостей носа).
Рис. 15.13. Электронномикроскопические типы гемокапилляров А – соматического типа;
Б – висцерального типа; В – синусоидного типа: 1 – нефенестрированный эндотелий; 2 – неклеточный компонент базального слоя; 3 – фенестры; 4 – щели; 5 – клеточный компонент базального слоя (перициты); 6 – адвентициальные клетки; 7
– контакт эндотелия и перицита; 8 – аксон симпатического нейрона, образующий синапс на периците (по Ю.И. Афанасьеву)
ВЕНУЛЫ. Капилляры переходят в венулы
(см. Рис. 15.11). Вену-
лы подразделяются на посткапиллярные, собирательные и мышечные венулы. Посткапиллярные венулы образуются в результате слияния нескольких капилляров. Они имеют такое же строение, как и капилляр, но больший диаметр (12-30 мкм) и большее количество перицитов. В собирательных венулах (диаметр 30-50 мкм), которые образуются при слиянии нескольких посткапиллярных венул, уже имеются две выраженные оболочки: внутренняя, состоящая из эндотелиального и подэндотелиального слоев, и наружная, образованная РСТ. Гладкие миоциты появляются только в крупных венулах, достигающих диаметра более 50 мкм. Эти венулы называются мышечными и имеют диаметр до 100 мкм. Гладкие миоциты в них, однако, не имеют строгой ориентации и формируют один слой.
122
АРТЕРИОЛО-ВЕНУЛЯРНЫЕ АНАСТОМОЗЫ (АВА, ШУНТЫ). Эта разновидность сосудов микроциркуляторного русла обеспечивает поступление крови из артериол в венулы, минуя капилляры (Рис. 15.14). Анастомозы выполняют функцию перераспределения крови, регуляции АД. Гломусные клетки анастомозов, кроме того, выделяют ацетилхолин, участвующий в регуляции кровотока.
Рис. 15.14. Артериоло-венулярные анастомозы
I – простой АВА: 1 – артериола; 2 – венула; 3 – анастомоз; 4 – гладкие миоциты анастомоза; II – сложные анастомозы: А – анастомоз типа замыкающей артерии; Б, В – анастомозы эпителиоидного типа: 1 – эндотелий; 2 - – расположенные продольно гладкие миоциты; 3 – внутренняя эластическая мембрана; 4 - артериола; 5 - венула6 – анастомоз; 7 – эпителиоидные клетки анастомоза; 8 – капилляры в соединительнотканной оболочке; III – атипичный анастомоз: 1 – артериола; 2 – короткий анастомоз в виде капилляра; 3 – венула (по Ю.И. Афанасьеву с небольшими изменениями)
Все АВА делятся на два типа: 1) истинные и 2) атипичные анастомо-
зы, или полушунты. В свою очередь, типичные анастомозы делятся на про-
123
стые и сложные. В простых анастомозах отсутствуют сократительные элементы, и кровоток в них регулируется за счет сфинктера, расположенного в артериолах в месте отхождения анастомоза. По строению такие анастомозы напоминают венулу. В сложных анастомозах в стенке содержатся элементы, регулирующие их просвет и интенсивность кровотока через анастомоз. Сложные анастомозы делятся на:
1)Анастомозы гломерулярного типа;
2)Анастамозы типа замыкающего типа.
В анастамозах типа замыкающих артерий во внутренней оболочке имеются скопления расположенных продольно гладких миоцитов. Их сокращение приводит к выпячиванию стенки в виде подушки в просвет анастомоза и закрытию его. В анастомозах гломерулярного (клубочкового) типа
встенке есть скопление эпителиоидных Е-клеток (такие клетки напоминают эпителий). Е-клетки подобно перицитам способны накапливать воду и увеличиваться в размерах, закрывая при этом просвет анастомоза. При отдаче воды они уменьшаются в размерах, и просвет шунта открывается. В полушунтах в стенке отсутствуют сократимые элементы, ширина их просвета не регулируется. В полушунты может забрасываться венозная кровь из венул, поэтому в них, в отличие от шунтов, течет смешанная кровь. Шунты богато иннервируются.
Функциональное значение АВА весьма велико. Они принимают участие
врегуляции кровенаполнения органов, поддержании общего и местного давления крови. В коже шунты участвуют в терморегуляции.
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ
Лимфатическая система проводит лимфу от ткани в венозное русло.
Она состоит из лимфоузлов, лимфокапилляров и лимфососудов. Строе-
ние лимфоузлов рассматривается в главе “Периферические органы иммунной системы”.
Рис. 15.15. Тонкое строение лимфатического капилляра. Светлыми крупными стрелками показаны основные пути миграции в капилляр веществ из интерстициальной соединительной ткани (через расширенные межклеточные щели); мелкие стрелки обозначают микровезикулярный транспорт веществ через эндотелий (трансцитоз); по G. Leak
1 – якорные филаменты
Лимфокапилляры (Рис. 15.15) начинаются слепо в тканях. Их стенка чаще состоит только из эндотелия. Базальная мембрана обычно отсутствует
124
или слабо выражена. Для того, чтобы капилляр не спадался, имеются стропные (якорные) филаменты. Стропные филаменты образованы тонкими коллагеновыми волокнами, которые одним концом прикрепляются к эндотелиоцитам лимфокапилляра в месте их соединения, а другим вплетаются в параллельно идущие в РСТ более толстые коллагеновые волокна. Диаметр лимфокапилляров равен 20-30 мкм. Они выполняют дренажную функцию: всасывают из соединительной ткани тканевую жидкость.
Лимфососуды подразделяются на:
1)Интраорганные;
2)Экстраорганные;
3)Главные (грудной и правый лимфатический протоки).
В зависимости от диаметра все лимфатические сосуды подразделяются на лимфососуды малого, среднего и крупного диаметра. В сосудах малого диаметра отсутствует мышечная оболочка, и стенка их состоит из внутренней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка состоит из эндотелиального и подэндотелиального слоев. Подэндотелиальный слой постепенно, без резких границ, переходит в РВНСТ наружной оболочки. Сосуды среднего и крупного калибра имеют мышечную оболочку и по строению похожи на вены. В крупных лимфососудах появляются наружная и внутренняя эластические мембраны. Внутренняя оболочка формирует клапаны. По ходу лимфососудов находятся лимфоузлы, проходя через которые, лимфа обогащается лимфоцитами.
РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ СОСУДИСТОГО РУСЛА
Сосудистая система имеет высокие резервные возможности, обладает высокой пластичностью и способностью к адаптации, регенерации и компенсации. Она способна подвергаться гиперплазии либо, наоборот, редуцироваться в соответствии с изменяющимися условиями функционирования органов. Эти особенности сосудистой системы определяются во многом тем, что стенка кровеносных и лимфатических сосудов образована камбиальными обновляющимися тканями и хорошо регенерирует как в физиологических условиях, так и после травм. Физиологическая регенерация сосудов протекает непрерывно во всех оболочках и слоях. Обновляется как клеточный состав, так и межклеточное вещество. Особенно высокой пролиферативной способностью обладают эндотелий и фибробласты адвентициальной оболочки. В эндотелии камбиальные клетки располагаются мозаично. Их деление происходит при гибели соседних эндотелиоцитов, которые слущиваются и замещаются новыми. Гладкие миоциты мышечной оболочки также имеют камбий, и их количество поддерживается на постоянном уровне. Между эндотелием и гладкими миоцитами имеются тесные взаимодействия,
125
их митотическая активность взаиморегулируется за счет секретируемых медиаторов.
Репаративная регенерация кровеносных сосудов (репаративный ангиогенез) различна в разных сосудах. В крупных магистральных сосудах участки значительных деструктивных и некротических изменений обычно заживают рубцеванием, т.е. по типу субституции. В последующем здесь часто формируются аневризмы - истончения и выпячивания стенки с возможностью ее разрыва. При травме крупных кровеносных сосудов реституция (полное восстановление первоначальной структуры) возможна лишь в случае небольших дефектов. При удалении же отрезка сосуда длиной несколько сантиметров регенерация может наступить лишь с помощью протеза, который чаще готовится из пористого синтетического материала. В этом случае регенераторные процессы напоминают те, которые развиваются при небольших дефектах сосудов. Эндотелиальные клетки начинают делиться митотически и мигрируют на слой фибрина, выстилающий внутреннюю поверхность протеза. В том же направлении движутся и фибробласты, строящие соединительнотканную основу, а также гладкие миоциты.
Мелкие кровеносные сосуды, особенно сосуды МЦР, регенерируют после травмы очень хорошо. При этом возможны два способа развития кровеносных сосудов, которые начинаются однотипно с образования сплошных эндотелиальных почек без просвета за счет размножения эндотелиоцитов (эти два способа напоминают таковые при ангиогенезе):
1)Интрацеллюлярный - образование в эндотелии вакуолей, сливающихся вместе и образующих просвет сосуда;
2)Интерцеллюлярный - образование просвета сосуда путем образования межклеточных соединений эндотелиоцитов, формирующих два ряда.
Перестройка сосудистого русла связана с профессиональной деятельностью, а также с возрастом. При увеличении нагрузки на орган возникает
реактивный (адаптационный) ангиогенез. Новообразование сосудов про-
исходит в результате снятия блока деления клеток сосудов в органе возникающей гипоксией и, возможно, активации ангиогенных факторов. Адаптивный ангиогенез происходит, например, в скелетной и сердечной мышце у лиц физического труда. Переход к неактивному в физическом отношении труду, напротив, вызывает редукцию сосудистого русла. Адаптивный ангиогенез наблюдается и в других органах при их гиперфункции.
При адаптивных перестройках, связанных с профессией, происходит не только увеличение объема сосудистого русла, т.е. количества сосудов. Утолщается также сосудистая стенка за счет мышечной и адвентициальной оболочек. Увеличивается плотность сосудов сосудов. Морфологическим субстратом приспособительных перестроек МЦР являются: 1) сфинктеры артериол; 2) АВА; 3) анастомозы капилляров (пути предпочтительного тока крови); 4) наличие резервных, закрытых в покое капилляров.
126
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СОСУДОВ. Трансплантация используется для улучшения посттравматической регенерации сосудов, в первую очередь артериального типа. Различают:
1)аутотрансплантацию;
2)аллотрансплантацию;
3)ксенотрансплантацию сосудов.
Аутотрансплантация чаще используется при пластике артерий (повреждение артерий в результате травм, опухолевого роста и т.д.). Для пластики используется фрагмент одной из двух сопровождающих артерию вен. Вырезается фрагмент вены, поворачивается на 180 (для исключения препятствия кровотоку клапанов, если таковые имеются) и пришивается сосудистыми швами. Через некоторое время в силу изменившихся гемодинамических условий стенка трансплантированной вены перестраивается и уподобляется артерии (артериолизация вены).
Аллопластика - использование трупных сосудов. В этих случаях используют криоконсервированные сосуды.
Ксенопластика - трансплантация синтетических протезов.
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ. Сосуды новорожденного характеризуются большей емкостью по отношению к массе тела, чем у взрослого; в стенке их слабее выражен эластический каркас; слабее развита мышечная оболочка; диаметры соответствующих артерий и вен обычно одинаковы. Нет выраженных различий между разными типами артерий.
К концу 1-го месяца жизни появляются различия между артериями эластического и мышечного типа. Вены растут быстрее артерий, но формирование эластического компонента и мышечной оболочки в артериях осуществляется быстрее. Полное формирование стенки сосудов завершается к 12 годам. Перестройка сосудов под влиянием нагрузки завершается в основном к 30 годам. При старении структура сосудистой стенки изменяется так: 1) В результате склеротических процессов внутренняя оболочка резко утолщается; 2) Мышечная оболочка истончается из-за частичной атрофии гладких миоцитов; 3) Эластический каркас подвергается распаду и фрагментации; 4) Происходит физиологическое разрастание соединительной ткани, накопление сульфатированных гликозаминогликанов. Все эти изменения ведут к потере эластичности и нарушению адаптивных возможностей сосудистой стенки, а также к уменьшению просвета сосудов, возрастанию ригидности их стенки, способствуют атеросклерозу и кальцификации.
ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ И ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ. Крупные и средние кровеносные сосуды имеют собственную питательную систему (сосуды сосудов). В артериях эти сосуды не доходят до глубоких слоев (чаще - на две трети средней оболочки). Внутренняя оболочка и внутренняя треть мышечной оболочки получают питательные вещества непосредственно из крови сосуда путем диффузии. Артерии сосудов распадаются до капилляров,
127
которые собираются в вены. В венах сосуды сосудов проникают и во внутреннюю оболочку, чему благоприятствует низкое давление в сосуде.
Кровеносные сосуды получают и афферентную, и эфферентную иннервацию. Афферентная иннервация осуществляется псевдоуниполярными нейронами спинальных ганглиев. Дендриты этих клеток образуют во всех оболочках стенки кровеносных сосудов чувствительные нервные окончания (баро-, хемо- и ноцирецепторы). Особенно много болевых рецепторов в адвентиции аорты. Поэтому поражение ее (аневризма) вызывает сильную боль. По центральным отросткам возбуждение передается на нейроны латерального промежуточного ядра боковых рогов серого вещества спинного мозга. Аксоны этих нейронов образуют преганглионарные нервные волокна, которые идут в составе передних корешков, затем спинномозгового нерва, отделяются от него в виде белых соединительных ветвей и подходят к соответствующим узлам симпатического ствола. Здесь они переключаются на нейроны симпатических ганглиев. Отростки этих нейронов формируют постганглионарные нервные волокна, возвращающиеся к ветвям спинномозговых нервов в виде серых соединительных ветвей. Эти волокна достигают стенок кровеносных сосудов, формируя эфферентные нервные окончания в основном в мышечной оболочке.
Стимуляция симпатической нервной системы может оказывать на стенку кровеносных сосудов двоякий эффект. Если ее действие опосредуется через -адренорецепторы, то происходит сокращение гладких миоцитов сосудистой стенки и уменьшение просвета сосуда. Расслабление гладкой мускулатуры сосудов осуществляется под действием гуморальных факторов, а также при раздражении -адренорецепторов, имеющихся на гладких миоцитах некоторых сосудов. Медиаторами вазодилатации являются гистамин,
брадикинин, простагландины, дофамин, АТФ, вещество Р, вазоинтестинальный полипептид, оксид азота и др.
Особую роль в нервной регуляции сосудистого тонуса играют рефлексогенные зоны, реагирующие на изменение химизма циркулирующей кро-
ви. К ним относятся пещеристое сплетение, каротидный синус и каротидный клубочек устья легочных вен и аорты. Они содержат специальные клетки, к которым подходят афферентные и эфферентные нервные волокна. Возбуждение афферентных волокон вызывает выделение клетками вазодилататоров. Кроме того, возбуждение с этих нервных волокон передается в нервные центры, изменяющие работу сердца и сосудов.
128
ГЛАВА 16
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
ОБЩАЯ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ПОНЯТИЕ ОБ АУТОКРИНИИ, ПА-
РАКРИНИИ И ЭНДОКРИНИИ
Эндокринная система относится к числу регуляторно-интегрирующих систем организма наряду с нервной и иммунной системами, находясь с ни-
ми в теснейшем взаимодействии. К ее функциям относится регуляция
важнейших вегетативных функций организма: соматического роста, репродукции; размножения, роста и дифференцировки клеток; обмена веществ и энергии; секреции; экскреции; всасывания; сокращения гладкой и сердечной мышечных тканей; поведенческих реакций; процессы адаптации и др. В целом функции эндокринной системы можно определить как поддержание гомеостаза организма при помощи секретируемых во внутреннюю среду организма гормонов (гуморальная регуляция гомеостаза).
Гуморальная регуляция гомеостаза в процессе эволюции претерпела существенные изменения. Это нашло отражение в виде формирования нескольких ее уровней, которые существуют у современных животных и чело-
века (Рис. 16.1).
1.Аутокриния. В этом случае секретируемые клеткой гормоны (аутокоиды) регулируют собственную функциональную активность или функциональную активность клетки этого же типа, регулируя их активность. В качестве одного из примеров можно привести кейлоны, которые вырабатываются дифференцированными клетками дифферона и влияют на малодифференцированные клетки этого дифферона, подавляя их митотическую активность. Например, продуцируемые более дифференцированными кератиноцитами эпидермальные кейлоны, подавляя митотическую активность базальных кератиноцитов, регулируют тканевой гомеостаз в эпидермисе. В- лимфоциты вырабатывают медиаторы, стимулирующие их собственную дифференцировку и превращение в плазмоциты. Нейтрофильные лейкоциты выделяют вещества, которые воздействуют на другие нейтрофильные лейкоциты и регулируют их активность.
2.Паракриния. При данном виде гуморальной регуляции выделяемые клеткой одного вида биологически активные вещества (гормоны и гормоноподобные вещества) действуют на активность рядом расположенных клеток другого типа. Например, входящие в состав желудочных желез G-клетки секретируют гормон гастрин, изменяющий функции главных и парие-
129
тальных клеток, входящих в состав этих же желез и продуцирующих соответственно пепсин и соляную кислоту.
Рис. 16.1. Варианты действия биологически активных веществ (гормонов, аутокоидов и др.): при аутокринии продуцируемые клеткой молекулы биологически активные веществ (БАВ) действуют на собственные рецепторы и на рецепторы клеток этого же типа; паракриния характеризуется действием БАВ на соседние, но другого типа клетки этой же ткани; при эндокринии секреция гормона происходит во внутреннюю среду, затем в сосуды (кровеносные, лимфатические) и с током крови или лимфы достигают клетки-мишени, действуют на ее рецепторы и изменяя ее функциональное состояние
3 Эндокриния - такой способ гуморальной регуляции, при котором вырабатываемые клеткой регуляторные факторы удалены от регулируемых ими клеток на достаточно большое расстояние. В этом случае в качестве примера можно рассматривать любую эндокринную железу.
СОСТАВ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Эндокринная система состоит из: 1) органов - эндокринных желез, вырабатывающих гормоны (щитовидная железа, надпочечник, эпифиз, ги-
пофиз и др.). 2) эндокринных частей неэндокринных органов (островки
130