Тимин биохимия

Кислотно-основноестояние

350

МЕ Т А БАЦИДОЗЛ И Ч Е С К И Й

1. Повышениесодержаниякислкр вит

Причины

Кетоацидоз развиваетсяприуменьшконцинсулинаенкровитрации,существе

н-

номнедостаткеуглеводовпищпридостапотбочномреижилковблении,потраов

в-

ленииалкоголем.Механразвкетоацидозазмтия

состоитвизбытколичествекислчном

я-

емыхжирныхкислот,поступающихвпеченьизжировойтканиактивация( липолиза)либо

недостаточноэффективсжиганиеалк" "ацгольногооетил

-SКоА.

Лактоацидоз развиваетприсепси,кровотечении,сотекеялегких,с рдечн

ойнедост

а-

точности,приэт мотношениелактат

: пируватсоставляет10

: 1. Причинойлактоацидоза

можетбытьшок,вызывающийгипоксиютканей,повышенвязккрпрстивистроме

панкреатите,сахарномдиабете,лейк,хроналкоголизмеиичес.Тавыделкжеом

яютиди

о-

патическлактоац,причкоторогойнеиустановленадоз.

2. Потерябикарбонатов

Потерибикарбонатоввозможны

вместекишечным,панкреатическимбилиарным

секретамиприд ареяхфистулахкишечника

ижелчногопузыря,дренированииподжел

у-

дочнойжел

езы.

Излекарственныхсредствнаибольшэффектимеютингкарбоангидразыйбиторы,

препятствующреабикарбонатовсорбц. ие

+ почками

3. Недостаточное удаление ионовН

Вданномслучае

существуют органические причины – уменьшение числа функциони-

рующих нефронов прихронипочнедостаточностискилиойпоражение

канальцев.

ТакжепричзадержкинойоновН

+ являетсяуменьшениеколичества

натрия впервичной

моче,чтоограничиватоновпереност

+.

Na+ и H+, иснижение

фосфатов вкрови,которые

связывают ивыводятионыН

Компенсация

1Действие. вне

- ивнутриклеточных

буферныхсистем

o

внеклеточныебуферы

– карбонатныйигемоглобиновый

,

o

костнаятканьобеспечиваетнейтрализациюионовводорода

бикарбонатами – при

экспериментальной нагрузкекислотами

еедоля

составляет до 40%. Процесс опровож-

даетсявыходомкальциякровь,

+ черезплазмембрануатическую

o

обменионовН

+ иК

любыхклеток

.

2. Дыхательнаясистема

. Дыхательнвзаимосвязисистемаработвтеснойаетбикарб

о-

натнойбуфернойсистемойогласно

уравнению

Н+ + HCO3– ↔ Н2СО3 ↔ Н2О+СО

2↑

Закисредытимулируетлениедыхательныйцентрвозникает

компенсаторная ги-

первентиляция.

Гипервентиляция выводитизбыток

СО2 и снижаетрСО

2,чтон рмализует

отношениеНСО

3– : Н2СО3=20 : 1.

3. Почмеханизмычные

(привнепочечныхнарушениях)

o

накопление Н+ повышаетактивностьглутаминазыаммониегенездо250ммоль/сут

(норма30

-50ммоль/сут)

,

o

усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидоиаммо

ниегенеза ипереходегов

плазму,

3–.

o

максимальнаяреабсорбцияНСО

+ вкровьвысвобожда

4. Задействуется костная ткань,

вобменнаиоН ы

ютсяионыкальция

.

Сущедваистводыочникавуютдляклеточногометаболизма:

– ме-

1В.,образуемаядавпроцессекатаболизмаприокислительномфосфорилировании

таболическая вода,среднем400мл.

Приокисленииг1триацобразуетсялглицеролов1,09водыпри

окислении1

глюкозы – 0,58гводы.

2Вода.,

поступающаяпищей

– всуткивовзрослыйорганизмдолжнопоступатьввиде

чи-

стой воды (!) менее1,5лизрасчета25

-30мл/кгвеса.Дополниможетпос ельноупить

снапитками,ж твердойдкойще1,5й

л.Уребпегодарвогонкажизнисуто

ч-

наяпотребностьвводесоставляет100

-165мл/кгве,этосвязаносбольшимколич

е-

ствомэкстрацеллюлярнойжидкостилегкееп пристьютеривоздействияхнаорг

а-

низм.

В Ы ВВЕОД ДЕ ЫНИ Е

Вывоедсущыениеествколяетсяь

кимисистемами:

1. Легкие.Водавывонезаметнодляитчеловекасвыдыхаемымявоздухом,это

неощути-

мые потерив(среднем400мл/сут)Долявы. водможетвозрастатьимойыприглуб

о-

комдыхании, сухимвоздухом,пригипервентиляции,искусственной

иля-

циилегкихбезучетавлажностивоздуха.

2. Кожа.Потеричерезкожу

могутбыть

o

неощутимые – приэтомвыводипракчитводаически(500тая

мл/сут),

o

ощутимые – потоотделентемпературыприповыш илиниисреды,приф з

и-

ческойрабд(2,0литровте

час).

3. Кишечник – теряется100

-200мл/сут,количествовозрастп воте,диарее. т

4. Почки выводятдо1000

-1500мл/сут.Скоростьвыделениямочиувзрослого40

-80 мл/ч,у

детей – 0,5мл/кг

ч.

Внормальныхуслворганизмавиядавыделяетсяколичес

соответствующем,

объемупринжи.Примаемойдкостиэтомнекотораяеечастьвыд ляетзавиот сяимо

уровняводногораци на

– облигатнаяпотеряводы

(около 1400млвсутки)

.Сюдаотноси

т-

сяудалениеводыспотом,выдыхаемымвоздухом,испражнениямимочой

.Долятеряемой

черезпочкиводы,дажесмаксимальноконцентрированноймоч,составляет

50%всехп

о-

терь.

Придобровольномили

вынужденномнедостатке

воды,присухомголодании

развива-

етсяотрицательныйводныйбаланс.

Минимальныепотери

жидкости,

Поступлэндогеннойие

воды,

мл

мл

Смочой

500

Метаболическаявода

200

Черезлегкиекожу

900

Водаиз

клеток

500

Итого 1400

Итого 700

Снижсодержаводыниетелечеловекан10%ияопасдляжизни, о20%а

– несов-

месжизньют.Безмо

водыможнопрожить

7-10дней,длядеэтсрокейотсущественно

ниже – неболеедн2. й

Водныйбаланс

354

Р Е Г УВЛОЯБДЦАНИЛОЯГ О

А Н С А

Воргзанизме

сохранение водытветствдвесист: еннымы

1. Антидиуретическийгормон

(вазопрессин)

– егосекрециясинтезвозрастаетпри:

давления

o

активациибарорецепторо

всеврдцаезультатеснижения

крови,при

уменьшениивнутрисосудистого

объема кровина7

-10%,

o

возбужденииосморецепторовгипоталамуса

ипортальнойсистемыпечени

принара

с-

тании осмоляльности внеклетожидкостидажемеченмееа1%ойприобезвожи(

ва-

нии,почечнойилипеченочнойнедостаточности),

Вэпителиоцитах дистальныхканальцевпочексобитрательныхубочек

гормонст

и-

мулсинтезрует

встраивание аквапоринов вапикальнуюмембрану

клетоки

реабсорб-

цию воды.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – активпруменьшениируется

давпочечленияприносящихартерыхилснижениеконцеолахиоNaтрацииов

+ вмоче

дистальныхканальцев.Концельработычнаяданнойсистемы

– усилитьреабсорбцию

натриявконечныхотд .фрЭтлахвлечетозасобона

йувеличениепотокаводыклетки

техжеотделов.

Потери воды вызываются низкойактивностьювышеуказанныхсистем.

3. Натрий-уретическийпептид

– вазодилатгормонющретическийнатрий,у

вырабатываемпредсердийсекреторнмиоц желудочковтаых.Ур

овень пептида воз-

растаетподвлияниемрастяженияпредсе,нап,врезультатеимердийзастойнойсерд чной

недостат,хронип нчдостаточностиеской.п.

+ иводыи

Натрийуретическийпептид

усиливаетвыведениеионовNa

снижаетдавление

засчет:

o

повышенияскоростиклубочковойфильтрации,

+ иCl – впроканальцахсимальныхповышения

o

торможереабсорбциииоNaнияов

ихэкскреции,

чтоснижает

реабсорбцию воды,

o

сниженсердечнвыбриповышея коронарногосатонуса, ия

o

ингибисекрецииования

ренина,эффектангиотензинаII в

альдостерона,

o

увеличения проницаемости гистогематическихбарьеровувелич

ения транспорта во-

дыизк

ровитканевуюжидкость,

o

расширения артериснижол

ения тонуса вен.