Часть 2. Инфекция и иммунитет.

1. Понятие об инфекционном процессе. Факторы инфекционного процесса. Формы симбиоза макро- и микроорганизма. Роль макроорганизма и микроорганизмов в инфекционном процессе.

Инфекция - совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов, результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме т.е. инфекционного процесса.

Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.

В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Человек сосуществует на планете Земля с микроорганизмами, растениями, животными. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину.

Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.

Основные этапы инфекционного процесса.

1.Адгезия- прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.

2.Колонизация- закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.

3.Размножение (увеличение количества- мультипликация).

4.Пенетрация- проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.

5.Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).

Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Это видовой признак микроорганизма, генетически детерминированный Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от вирулентности.

Вирулентность – мера патогенности, её фенотипическое проявлении. Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами

По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно-патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции.

Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание - более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.

Факторы вирулентности:

подвижность м/о и хемотаксис,

адгезия и колонизация, инвазия, агрессия,

токсины микроорганизмов,

продукты метаболизма микроорганизмов,

продукты распада самих тканей организма под действием м/о.

Факторы патогенности контролируются: генами хромосомы; генами плазмид; генами, привнесенными умеренными фагами.

Факторы инфекционного процесса:

1. Факторы патогенности (экзотоксины, эндотоксины, экзаферменты) 2. Наличие восприимчивого макроорганизма 3. Определенные условия внешней среды.

2. Патогенность и вирулентность бактерий. Количественное определение. Факторы патогенности бактерий. Микробные экзо- и эндотоксины. Свойства. Химический состав.

Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме мик­роорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность мик­роорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патоло­гических процессов, возникающих при заболевании.

Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулент­ность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL« (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных живот­ных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, спо­соб заражения, срок гибели.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализовано.

Токсины. Многие факторы вирулентности — это белки, которые патоген вырабатывает, а затем выделяет (секретирует) в окружающую среду и которые вызывают повреждение тканей хозяина. Например, при пищевых отравлениях именно токсины вызывают симптомы заболевания.

Вирулентность – это степень патогенности конкретного микроорганизма, т.е. это индивидуальный признак. Вирулентность – это величина, которая подвергается измерению. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза (DLM) – это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства животных одного вида, взятых в опыт. Поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введено понятие безусловно смертельная доза (DCL) - это наименьшее количество микроорганизмов, вызывающая гибель 100% зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза (LD50) – это наименьшее количество микроорганизмов (токсинов), вызывающая гибель половины животных в опыте. Для установления средней летальной дозы возбудителя принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, их массу.

Количественное определение вирулентности.

Для характеристики вирулентности пользуются количественными показателями, определяющими способность исследуемой микробной культуры вызывать гибель искусственно зараженных ею подопытных животных. Изучение вирулентности бывает сопряжено с рядом трудностей, так как она определяется не только комплексом культурно-морфологических, токсигенных и биологических свойств микроба, но и резистентностью микроорганизма, подверженной большим колебаниям в связи с видом, возрастом животных, режимом их питания, температурой внешней среды, а также способом заражения, принятым в опыте. Поэтому при установлении вирулентности микроба очень важно вести исследование, точно соблюдая стандартность всех условий опыта.

Для определения вирулентности микробных культур чаще всего используют белых мышей. В том случае, когда белые мыши невосприимчивы к исследуемому возбудителю заболевания, пользуются другими видами животных: крысами, морскими свинками или кроликами.

Для определения вирулентности применяют молодую культуру микроба, так как старые культуры содержат большое количество мертвых клеток.

Культуру микроба для заражения выращивают на мясо-пептонном агаре или другой плотной питательной среде, так как бульон, представляя собой сложный белковый субстрат, небезразличен для животного организма и может извращать результаты опыта. Исследуемую культуру микроба, выра­щенную на скошенном мясо-пептонном агаре, смывают изотоническим раствором хлорида натрия и стандартизуют по оптическому стандарту так, чтобы в 1 мл этого раствора содержалось определенное количество микробных тел. В зависимости от вида культуры, патогенности ее для животных, взятых в опыт, а также от цели и задач исследования количество микробных тел, содержащееся в 1 мл взвеси, может колебаться от единиц до миллиардов. В тех случаях, когда по каким-либо причинам получить агаровую культуру невозможно, пользуются суточной бульонной культурой. Для определения минимальной летальной дозы из бульонной культуры готовят ряд последовательных десятикратных разведений: 1:10, 1:100, 1:1000, 1:10000, 1:100000 и т.д.

Исследуемую взвесь бактерий вводят различными способами: внутривенно, внутрибрюшинно, внутримышечно, подкожно, интраназально—в зависимости от целей и задач исследования.

Отстандартизованную взвесь микробов в изотоническом растворе хлорида натрия, а также разведения бульонной культуры готовят с таким расчетом, чтобы различные дозы микроба, используемые в опыте, содержались в одинаковых объемах жидкости.

Каждую дозу культуры вводят одновременно нескольким животным. При определении минимальной смертельной дозы учитывают и отмечают в протоколе опыта следующие данные:

• количество микробов, введенных в организм животного;

• способ их введения;

• масса тела зараженного животного;

• сроки гибели после заражения.

Степень вирулентности чаще всего характеризуют тремя следующими показателями:

• Минимальная смертельная доза Dlm (Dosis letalis minima), т.e. наименьшая доза микробов, которая при определенном способе заражения, в определенных условиях опыта вызывает гибель около 95% подопытных животных.

• Наименьшая безусловно смертельная доза Dll (Dosis lerie letalis) — наименьшая доза микробов, являющаяся смертельной для всех 100% животных, взятых в опыт.

• Средняя смертельная доза микробов LD50 (Dosis letalis 50%)—доза микробов, вызывающая гибель 50% зараженных животных.

• Показатель LD50 позволяет получить более достоверные результаты, и потому он чаще других используется в практике экспериментальных исследований.

В отличие от Dlm и Dll, определявшихся непосредственно по результатам опыта, LD50 вычисляется путем довольно сложных математических расчетов. Более прост метод Кербера, в котором простота расчета удачно сочетается с достаточно высокой точностью получаемых результатов.

Аттенуация — искусственное стойкое ослабление вирулентности патогенных микроорганизмов, сохраняющих способность вызывать иммунитет. Аттенуация используется при изготовлении живых вакцин против туберкулеза, оспы. Термин произошел от латинского слова attenuatio — уменьшение.

Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины.

Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран,

блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или

нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками.

Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.

По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы: 1. Экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;

2. Экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.

По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса: 1. Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду;

2. Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой; 3. Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.

Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток. Получают анатоксины по правилу Г. Рамона (первым получил дифтерийный анатоксин)-правило трех 4: добавляют к экзотоксину 0,4% раствор формалина, выдерживают 4 недели в термостате при температуре 40о.

Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью.

При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК). Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.

Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

Некоторые бактерии способны синтезировать и экзо- и эндотоксин, например, E.coli.

3. Местная и генерализованная инфекция. Понятие о бактериемии, токсинемии, сепсисе.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге.

Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Периоды инфекционного процесса:

1. Инкубационный период – промежуток времени от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых клинических признаков заболевания.

2. Продромальный период – период, в течение которого появляются первые, часто неспецифические, признаки заболевания. Продолжительность - от нескольких часов до нескольких дней.

3. Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) – проявление основных характерных для данной болезни признаков .

4. Период выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным восстановлением физиологических функций организма.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

4. Понятие об инфекции. Факторы инфекционного процесса. Экзогенная и эндогенная инфекция. Ворота инфекции. Механизм заражения. Периоды инфекционного процесса, клинически выраженная, стертая, бессимптомная инфекция. Бактерионосительство.

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Диапазон проявлений инфекций может быть различным. Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Для ряда инфекций характерны эпидемии и пандемии.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют также:

1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;

2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Входные ворота – место проникновения возбудителя в макроорганизм. Заражение происходит через поврежденную кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему.

Периоды инфекционного процесса:

1. Инкубационный период – промежуток времени от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых клинических признаков заболевания.

2. Продромальный период – период, в течение которого появляются первые, часто неспецифические, признаки заболевания. Продолжительность - от нескольких часов до нескольких дней.

3. Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) – проявление основных характерных для данной болезни признаков .

4. Период выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным восстановлением физиологических функций организма.

Бактерионосительство - состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления, при слабой напряженности постинфекционного иммунитета; микробоносительство развивается у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями соответствующих микроорганизмов.

Выделяют острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) микробоносительство.

Формы инфекции:

1. Острые - протекают в сравнительно короткие сроки

2. Хронические - протекают от нескольких месяцев до многих лет

3. Моноинфекция - инфекционное заболевание, вызванное одним видом микроорганизмов.

4. Смешанная инфекция - инфекционное заболевание, вызванное двумя или более видами микроорганизмов (многие респираторные инфекции, внутрибольничные инфекции).

5. Вторичная инфекция, при которой к основной уже развившейся первоначальной инфекции присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (к брюшному тифу + пневмония).

6. Реинфекция – повторное заражение одним и тем же возбудителем (дизентерия, гонорея).

7. Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей (рожа, возвратный тиф, эпидемический сыпной тиф).

5. Понятие об инфекции. Факторы инфекционного процесса. Формы инфекции (острая и хроническая, моноинфекция, смешанная инфекция, реинфекция, рецидив, вторичная инфекция, суперинфекция. Понятие о спорадической и эпидемической заболеваемости, эпидемии и пандемии).

6. Виды инфекционного иммунитета. Характеристика.

ИММУНИТЕТ ПО НАПРАВЛЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕЛИТСЯ НА ИНФЕКЦИОННЫЙ И НЕИНФЕКЦИОННЫЙ.

Инфекционный иммунитет – это иммунитет, направленный против инфекционных агентов и их токсинов.

Инфекционный иммунитет делится на

• антимикробный (противовирусный, антибактериальный, противогрибковый, антипротозойный)

• антитоксический.

Антимикробный иммунитет (противовирусный, антибактериальный, противогрибковый, антипротозойный) – это иммунитет, при котором защитные реакции организма направлены на самого микроба, убивая или задерживая его размножение.

Антитоксический иммунитет – это иммунитет, при котором защитное действие направлено на нейтрализацию токсических продуктов микроба (например, при столбняке).

Неинфекционный иммунитет – это иммунитет, направленный против клеток и макромолекул индивидуумов того же или другого вида.

Неинфекционный иммунитет делится на трансплантационный, противоопухолевый и др.

Трансплантационный иммунитет – это иммунитет, который развивается при пересадки тканей.

Антимикробный иммунитет бывает стерильным и нестерильным.

Стерильный иммунитет (иммунитет есть, возбудителя нет) – существует после исчезновения возбудителя из организма. Тоесть когда после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя болезни, сохраняя при этом невосприимчивость.

Нестерильный (инфекционный) иммунитет (иммунитет есть если есть возбудитель) – существует лишь при наличии в организме возбудителя. Тоесть когда при некоторых инфекционных болезнях иммунитет сохраняется только при наличии в организме возбудителя болезни (туберкулез, бруцеллез, сап, сифилис и т.д.).

Врожденный иммунитет – это естественно возникнувший иммунитет в ходе развития организма, также переданный по наследству.

Видовой иммунитет – невосприимчивость одного вида животных или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевания у других видов. Видовой иммунитет всегда активный.

Индивидуальный врожденный иммунитет пассивный, так как обеспечивается передачей иммуноглобулинов плоду от матери через плаценту (плацентарный иммунитет).

Приобретенный иммунитет - это невосприимчивость организма человека к инфекционным агентам, которая формируется в процессе его индивидуального развития. Он всегда индивидуальный. Он может быть естественным и искусственным.

Естественный иммунитет может быть:

1) активным. Формируется после перенесенной инфекции;

2) пассивным. Ребенку с молоком матери передаются иммуноглобулины класса А и I.

Искусственный иммунитет можно создавать активно и пассивно. Активный формируется введением антигенных препаратов, вакцин, анатоксинов. Пассивный иммунитет формируется введением готовых сывороток и иммуноглобулинов, т. е. готовых антител.

7. Учение об иммунитете. История. Современное представление.

Иммунитет - совокупность биологических явлений(процессов, механизмов), направленных на сохранение постоянства внутренней седы(гомеостаза) и защиту организма от инфекционных и других генетически чужеродных для него агентов.

Наука возникла из практической необходимости борьбы с инфекционными заболеваниями. Первые прививки оспы появились в Китае за тысячи лет до нашей эры (инокуляция содержимого оспенных пустул). На смену инокуляции - метод вакцинации (Дженнер) - введение слабой дозы болезни (18 век). В 19 веке Пастер боролся против куриной холеры. Нечаянно ввел состарившийся препарат – куры не заболели. После этого ввел свежий – тоже не заболели. Берин вывел сыворотку из мышей, предварительно иммунизированных столбнячным токсином. Введение ее интактным животным защищала от смертельной дозы токсина. Эта сыворотка рассматривалось как антитоксины - первое специфическое антитело. Мечников разрабатывал идеи о клеточном иммунитете (фагоцитарная теория иммунитета, макрофаги, нейтрофилы. Они «едят» патогенные микробы). Эрлих: антитела крови – способные убивать патогенные микроорганизмы и антигены продуцируют выработку антител. Это был I этап становления иммунологии (создан арсенал вакцин).

Новый этап. Бернет (раскрывал основные вопросы: иммунитет – реакция дифференциации своего и чужого, значение иммунологических механизмов в поддержании генетической целостности организма в период индивидуального развития, роль тимуса в формировании иммунного ответа. Теория: 1 клон лимфоцитов способен реагировать на 1 конкретную антигенспецифическую детерминанту). Медавар рассматривал вопросы по отторжению трансплантатов.

Естественный, или видовой, иммунитет представляет собой невосприимчивость одного вида животных или человека к микроорга­низмам, вызывающим заболевания у других видов. Он определяется факторами неспецифической резистентности организма, которые пере­даются по наследству. Примером естественного (видового) иммунитета является невосприимчивость человека к чуме собак,

Приобретенным иммунитетом называют такую невосприимчивость организма человека или животных к инфекционным агентам, которая формируется в процессе его индивидуального развития и характеризуется строгой специфичностью. Так, человек, переболевший дифтерией, как правило, приобретает к ним невосприимчивость.

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активно приобретенный иммунитет образуется после перенесения того или другого инфекционного заболевания или искусственного введения в организм какого-либо антигена. Иммунитет, приобретенный в результате перенесенного инфекционного заболевания, называется постинфекционным. В том случае, если человек приобретает иммунитет после введения в его организм вакцин, его называют искусственно приобретенным или поствакцинальным. Пассивный иммунитет формируется в результате введения в организм готовых антител, взятых у другого иммунного организма. Так, если у переболевшего корью человека взять сыворотку крови и ввести ее здоровому ребенку, то последний становится невосприимчи­вым к данному заболеванию, а если и переболевает, то в легкой форме( сывороточный иммунитет). Пассивный иммунитет передается плоду через плаценту с кровью матери (плацентарный иммунитет) или ребенку с ее молоком. Приобретенный иммунитет может быть направлен против различных микроорганизмов, принадлежащих к определенным видам (антимикробный иммунитет). В других случаях, когда защитное действие иммунитета направлено на обезвреживание бактериальных токсинов, его называют антитоксическим. После перенесенного заболевания организм освобождается от возбудителя болезни, сохраняя при этом состояние иммунитета(стерильный иммунитет). При некоторых инфекционных болезнях состояние и продолжительность иммунитета связаны с присутствием в организме возбудителя( нестерильный, инфекционный иммунитет).

8. Факторы врожденного иммунитета (клеточные, гуморальные, функциональные)

Иммунитет — способ защиты организма от генетически чужеродных веществ-антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической индивидуальности.

Виды:

1) а)врожденный, б)приобретенный (активный,пассивный);

2) а)противобактериальный, б)антитоксический, в)противогрибковый, г)противопротозойный, д)противовирусный, е)противоопухолевый и т.д.;

3) а)клеточный, б)гуморальный; 4) а)стерильный, б)нестерильный; 5) а)системный, б)местный.