3.Патология гипоталамуса и гипофиза.

Гипоталямус отвечает за вегетативную нервную деятельность. Вырабатывается два гормона – окситосит и вазопрессин. Может быть понижение или повышение выработки каждого из этих горомонов. Например, при понижении выработки вазопрессина понижается диурез. Эти горомоны перемещаются в заднюю долю гипофиза по аксонам нервных клеток. Нарушения могу быть связаны с патологическим процессом (воспаление, атрофия, опухоль, нарушение кровообращения) гипоталямуса. Другая функция гипоталямуса – выработка либеринов и статинов. Эти вещества, образуясь в клетках гипоталямуса, попадают в сосуды гипоталямуса и попадают в переднюю долю гипофиза и там влияют на его работу. Если повышается выработка кортиколиберина, то повышается выработка АКТГ в гипофизе, если повышается выработка гонадолиберина, то повышается выработка гонадотропного гормона. Если повышается выработка соматолиберина – повышается соматотропный гормон. Если повышается выработка меланостатина – понижается выработка мелатонина. Если повышается выработка соматостатина – то понижается соматотропный гормон. Гипофиз. Его функция может нарушаться или первично (если сам гипофиз повреждён), или вторично (если изменена функция гипоталямуса). И может быть изменёна работа гипофиза за счет изменения выработки гормонов. Это вторично нарушает работу гипофиза. И в результате или повышение или понижение выработки гормонов. Повышение обычно бывает по отдельности. Например, если соматотропный гормон повышен (он усиливает синтез белка и рост) в детском возрасте формируется гигантизм, а во взрослом состоянии – акромегалия. Повышение лактотропного гормона повышает функцию молочный желёз. Повышение тритеронина активирует щитовидную железу. Повышение АКТГ активирует кору надпочечников. Лютеинизирующий гормон усиливает выработку половых горомонов, а фолликулостимулирующий гормон больше влияет на половые клетки. Меланотропный гормон вырабатывается в промежуточной доле гипофиза – повышает выработку меланина. Если понижается выработка этих гормонов, то железы будут работать и могут атрофироваться. Это влияние на переферические железы – прямое – «положительная» прямая связь. В некоторых случая может быть понижение выработки сразу нескольких горомонов – если возникает некроз, атрофия, сдавление опухолью. И возникает гипопитуитаризм – понижение функции всего гипофиза и понижается выработка переферических гормонов, соматотропина и возникает гипофиарная кахексия (болезнь Симмондса).

Билет №12.

1.Реактивность организма. Резистентность организма. Виды реактивности и резистентности.

Реактивность – свойство организма реагировать определённым образом на воздействие окружающей среды, формируется в процессе эволюции. Виды:1.биологическая (видовая) – каждый вид реагирует на воздействия однотипной реакцией (зимой медведи спят, человек не спит). 2.групповая: а.по возрасту: новорождённых, детская, пубертантная, зрелая, старческая. б.по полу:женская, мужская. в.по конституции:астения (чаще больны), гиперстения, нормастения. г.по расе:русская, малазийская, афро-американская. д.по группе крови. 3.индивидуальная: а.специфическая (способность образовывать Ат на воздействие Аг), неспецифическая (общие реакции организма). 4.физиологическая (реакция здорового организма в благоприятных условиях). 5.патологическая (возникает при действии на организм болезнетворного фактора). Формы проявления: 1.снижение – гипертрофия. 2.повышение – гиперергия. 3.нарушение – дизергия. Резистентность – это устойчивость организма к воздействия патогенных факторов. Классификация: 1. пассивная – при рождении – анатомо-физиологическая (кожа, слизистые). 2. активная – связаны с увелические защитно-приспособительных процессов. 1.первичная – связана с наследственостью. 2.вторичная – приобретённая в течении жизни: а.активная (акклиматизация), б.пассивная (введение сывороток, содержащих ат). Механизмы резистенстности: 1.анатомические структуры и барьеры. 2.направленное изменение обмена. 3.избыток функций. 4.викарирование – актуален только для наружных органов (берут функцию). 5.дублирование 0 устраченные функции выполняются органами, им не свойственными (при дисфункции почек – выделение через кжу и слизистые). Факторы, формирующие резистентность: наследственность, конституция, пол, возраст +условия внешней среды. Соотношение реактивноти и резистентности: 1.реактивность понижается, резистентность повышается – ответа нет (наркоз). 2.реактивность повышается, резистентность понижается – ответ неадекватному фактору (аллергии). 3.реактивность понижается, резистентность понижается – старики и остабленные больные.

2.Характеристика понятий “опухоль”, “опухолевая прогрессия”. Опухолевый атипизм.

Опухоль – местное патологическое разрушение ткани, характеризующееся рядом атипий и автономией роста (особенностями структуы, метаболизма, функции). Прогрессия опухолевая – движение вперёд в положительном направлении – приобретает новые более выгодные свойста ткани. Это особенности роста – атипия или анаплазия. Анаплазия – это обратный рост. Виды атипий: 1.Морофологический: клеточная (опухолевые клетки по морфологии похожи на молодые клетки – преобладание ядра под цитоплазмой), тканевая (нарушение соотношения между стромой и паренхимой). 2. если нарушена структура, обязательно нарушается функция. Функциональная атипия: -понижение функции (доброкачественная миома матки у женщин развивается кровотечение); -повышение функции (для опухолей железистой ткани – эндокринных желёз – инсулёма, соматотропина выделяется много при опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга); -дисфункция (опухоль начинает обладать такой функцией, которая не свойственна этой ткани в норме, например, слизистая бронхов, гормоны коры надпочечников в норме не синтезируют глюкокоргикоиды, а при опухоли бронхов будет выделяться гормон). Функция нарушается если: страдает структура, страдают клетки. 3.Метаболическая – для любой опухоли характерно повышение синтеза белка: усиление процессов синтеза. Атипия роста, дифференцировки клетки. 4.Иммуннтая – появляется аг, которые характеризуются для эмбрионального роста. А норме не вырабатываются. Это аг-нная реверсия. Иожет вырабатывать аг, не свойственный этой ткани, а свойственны йдругой – аг-нная дивегенция – гематома печени – вырабатываются клетки, свойственные мозгу и метастазы будут в мозг. Упрощение аг-нного строения. 5.Физико-химическая – в опухолевых клетках понижены ионы калия и повышен кислород. Поверхностное натяжение, внутри клетки будетацидоз, повышается гидрофильность. Отличия: 1.доброкачественные: меньше выражен атипизм; рост экспансивный – образуется узел, раздвигающий окружающие клетки нет прорастания. Вокруг узла образуется капсула; если правильно удалены, рецедивов не дают; не дает метастазов. 2.злокачественные: атипия больше; рост инфильтративный – пропастает в окружающие ткани; часто дают рецидив, что связано с нерадикальность операции; дает метастазы всегда. Сходства: 1.опухоль растет за счет своих собственный клеток, то есть рост «сам из себя». 2.существует оппозиционный рост – за счет окружающих тканей. А с точки зрения патофизиологии оппозиционного роста нет. 3. стоить тольк образоваться одной опухолевой клетке как доброкачественной, так и злокачественной, начинаетформироваться узел клеток.

Злокачественная опухоль прогрессирует, те. Приобретает новые свойства, которые выгодны опухолевой клетке. Но некотореые доброкачесвтенные опухоли могу переходить в злокачественные.