1.Механизмы саногенеза. Общие патогенетические механизмы болезней.

Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающиеся в результатевоздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирует на проятжении всего патологического процесса от предболезней до выздоровления и направлен на восстановление нарушенной саморегуляции организма.Выздоровление начинается в момент атаки организма. Первичные саногенетическое механизмы(существуюти в здоровом организме): 1.адаптационные механизмы – те, которые адаптируют организм к действия чрезвычайного раздражителя, не допуская развития болезни. 2. защитные – их дятельность направлена на то, чтобы не допустить в организм патогенного агента или выстро выводить его из организма (чихание, все слизистые, все превращения токсинов в печени). 3.компенсаторные – процессы, выполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом. Вторичные механизма (только в больном организме): 1.защитные – препятствуют прогрессированию и распространению заболевания (ат, диарея, «локализация-разрушение-удаление»). 2.компенсаторные – восполняют нарушение функции в результате патологического процесса (при сердечной недостаточности компенсаторный механизм – гипертрофия миокарда). 3.терминальные – включаются в критической для здоровья ситуации и являются последним резервом, который позволяет отсрочить гибель (для обширного инфаркта миокрда – сердечная недостаточность, чтобы не разорвалась сердечная мышца). Общие патогенетические механизмы: 1.основу любой болезни составляет типовые патологические процессы в различном сочетании или локализации. 2.в любой болезни существует повреждение и защитно-приспособительная реакция .3. в развитии болезни существует как непосредственное повреждение органа ткани. Так и его повреждение вследствие нарушения нерогипогуморальных регуляций.

2.Патогенез аллергических реакций IV типа.

Туберкулиновая, клеточно-опосредованная, замедленного типа) Аллерген: 1.первичные эндоаллергены (тклетки нс, такнб щитовидной железы, хрусталик и стекловидное тело, семенники у мужчин), 2. экзогенные: чужеродные (кл. опухолей, химические вещества, трансплантынты, стрептококки, стафилококки). Развивитие аллергии: сенсебилизация – 1 стадия иммунологическое отличие: АПК представляет аллерген Т-лимфоциту, предшественнику Т-киллера с участием Т-хелпера 1. через 7-14 суток предшественник т-киллера – т-киллер, который с кровотоком достигает любого органа и ткани. Эти клетки долго живущие и при повторном контакте возникает имунная реакция: 1.при контакте с аллергеном т-киллер выделяет медиаторы – лимфокины, оказывающие действие на все клетки в организме – возникает дегрануляция почечных клеток, активируются макрофаги, некроз паренхиматозных клеток, то есть возникает воспаление – дерматит и др. 2.кроме того этот киллер функционирует как Натуральный киллер - выделяет перфорины, гранзимы, активирует рецепторы смерти и клетки погибают. Чаще в том месте, где поступил аллерген. Аллерген (экзогенный или эндогенный)—сенсебилизация (АПК+Тл СД8+Тх1)—пролиферация, дифференцировка, созревание (7-14суток)—т-киллер,клетки памяти (повторное попедание аллергена)—кровоток—инфильтрация. РЗТ лехит в основе развития контактно-аллергичского дерматита.