1.Повреждение клетки. Причины повреждения. Общие механизмы повреждения клетки.

Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных особенностей. Уровни повреждения – молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный, системный, организменный. Этиология – нарушение внутриклеточного гомеостаза, составляющие сущность повреждения клетки, могут возникать как в рез-те непосредственного воздействия на клетку патогенного агента, так и опосредованно. Из-за нарушений постоянства внутренней среды самого организма. Непосредственное повреждение: 1. Факторы физической природы. К ним относятся механическое воздействие, высокая и низкая температура, уф лучи, ионизирующая радиация. 2. Факторы хим.происхождения. Повреждение клетки могут вызвать неорганические в-ва (кислоты, щелочи, соли тяж мет). 3. Факторы биологической природы – вирусы, бактерии, простейшие. Опосредованное повреждение – как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма. К этому приводят – гипоксия, алкалоз, ацидоз, гипоглекемия, гиповитаминоз, повышение содержания конечных продуктов метаболизма. 6 групп молекулярных мех-ов – липидные, кальциевые, электролитно – осмотические, ацидотические, протеиновые, нуклеиновые. Липидные – перекисное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз и детергентное действие свободных жирных кислот. Липидные механизмы повреждения приводят к нарушению ф-й липидного биослоя клеточных мембран – барьерной и матричной. Кальциевые мех-мы – повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме (избыточное поступление его в цитоплазму, или нарушение его удаления из цитоплазмы). Это вызывает – нарушение специфич ф-й клетки, в осуществл которых принимают участие ионы Ca, утрачивается способность клеток к расслаблению, разобщение окисления и фосфорелирования. Электролитно – осмотические мех-мы сдвиги в содержании Na и К – потеря клеткой электрического мембранного потенциала (потенциала покоя), отек клетки, осмотическое расяжение мембран, приводящее к нарушению их барьерной ф-и. Ацидотические мех-мы – увеличение концентрации ионов Н в клетке – внутриклеточный ацидоз – нарушение функциональных св-в белков в рез-те изменений конформаций молекул, активация лизосомальных гидролитических ферментов, повышение проницаемости клеточных мембран из-за изменения жидкостного состояния мембранных липидов. Протеиновые механизмы – ингибирование ферментов, денатурация (нарушение) нативного строения белковых молекул в рез-те изменений вторичной и третичной стр-ры белка, обусловленных разрывом нековалентных связей, протеолиз, под действием лизосомальных гидролитических ферментов. Нуклеиновый мех-м нарушение репликации, транскрипции и трансляции ДНК.

2. Воспаление и реактивность организма. Возраст и воспаление. Гормональный статус организма и воспаление.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии. Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма. В.сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани, при более обширном поражении на месте дефекта образуется рубец.

3. Недосточность внешнего дыхания. Определение. Виды Причины. Газовый состав крови при недостаточности внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания - нарушение обмена газов между кровью и внешней средой. Виды: По причине 1. вентиляционная 2. диффузионная 3. перфузионная 4. смешанная. По темпам развития: 1. острая (асфиксия) 2. хроническая (хрон прневмония). По тяжести 1. легкая – содержание О2 понижается, а СО2 норма, а затем повышается 2. средняя 3. тяжелая 4. терминальная – несовместимая с жизнью. Чем больше концентрация СО2, тем больше тяжесть недостаточности, диффузия О2 идет медленнее в несколько раз, чем СО2. гиперкапнии в начале развития может не быть.

Билет №19.