2. Нарушение тканевого роста. Гипер- и гипобиотический процессы.

Гипобиотические процессы – процесса, катаболизма преобладают над процессами роста. 1) атрофии (расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров органов или тканей животных и человека. Характеризуется нарушением или прекращением функции органов (тканей), нередко сопровождается уменьшением в размерах какого-либо органа (ткани) организма, различной степенью дефицита массы тела), 2) дистрофии (патологический процесс, в результате которого та или иная ткань теряет или накапливает вещества, в норме не характерные для неё (например, антракоз — накопление частичек угля)) и дегенерации (процесс резкого упрощения организации, связанного с исчезновением органов и функций, а также целых систем органов). Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называют гипербиотическими. Их две группы: 1.физиологические – гипертрофия, гиперплазия, регенерация (возрождение клеток, органов, тканей). 2.патологические – опухолевый рост. Гиперплазия – разрастание клеток, связанное с выработкой цитокиновых факторов роста может вырабатываться спонтанно и может стимулировать при механическом, химическом воздействии на кокую-то область. Гипертрофия – повышение массы клеток, органа. Различают истиную гипертрофию – повышение массы органа за счет паренхимы, ложную – за счет разрастания соединительной ткани. Гипертрофия клетки может быть: 1.физиологическая – первичное повышение функции (наругзка на сердце при физической работе) – при удалении части органа – выключение функции парного органа или его удаление – усиливание функции эндокринной железы, регулирующей синтез белка (например, повышение функции эндокринных клеток гипофиза и разрастание доброкачественной опухоли). Наконец, возможны особые формы патологического роста тканей, при которых имеются сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Они возникают при пересадках органов и тканей. Опухоль характеризуется нарушением жизненного цикла. Опухоль – это «плюс» рост или «минус» дифференцировка. Опухоль – местное патоллогическое разрастание ткани, которое характеризуется особенностями структуры, метаболизма, функции и автономностью роста – атипизм. Различия: Гипертрофии: известны конкретные причины у индивидуума; еслиудается устранить причину, развитие гипертрофии прекращается и модет быть обратное развитие; жизненный цикл не созранён; подвергаются регуляции (должно быть хорошее питание); носят компенсаторный защитно-приспособительный характер для индивидуума. Опухоли: развитие процесса не известно; причину сложно устранить, по дате. При её устранении процесс не прекращается; жизненный цикл патологически нарушен; рост не ругелируется; чисто патологический процесс.

3.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.

Эндокринные расстройства могут возникать при нарушении функции любого звена данной системы – от коры больших полушарий, до пострецепторных механизмов в клетках мишенях. Соответственное, могут быть выделены 3 основных патогенетических варианта эндокринопатий: 1.нарушение регуляции функции переферических эндокринных желёз 2.нарушение функции самих желёз 3.внежелезистые нарушения, которые катаются траспорта, активного, рецепторов гормонов. Подробнее: 1.может быть при механическом повреждении, воспалении, растройствах кровообращения в коре и подкорковых образований. Однако более специфично для кортикального генеза эндокринопатий являются функциональные расстройства высшей нервной деятельности в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состоний различного характера. Так же нарушение часто приводит к развитию патологии половых желёз и щитовидной железы. Причины нарушения гипоталяму могу быть кровоизлияния, опухоли, инфекционно-токсические повреждения и наследственная предрасположенность. Нарушение нейроэндокринной регуляции на уровне гипоталямуса и гипофиза выражается в недостаточном или избыточном произодстве либеринов, статинов и соответственное в нарушении функций периферических эндокринных желёз. При этомнередко нарушается механизм обратной связи и нарушение концентрации гормонов переферических желёз не влияет на секрецию тропных гормонов или регулирующих факторов. 2. Нарушение функции желёз может быть вызвано инфекцией (туберкулёз, сифилис), которые вызывают постепенное разрушение желёз. Некоторые инфекции обладают избирательным типом поражения. Например, при менингитном сепсисе – кровоизлияние в надпочечники, при гонорее – воспаление яичек. Эндокринные железы могут поражаться опухолями, которые могу быть гормонопродуцирующими. Опухоли, разрешают железу – будет прогрессировать гипофункция. Могут быть врождённые дефекты развития желез, может быть атрофия в результате: склероза, хронического воспаления, возрастной инволюции. Могут быть аутоимунные процессы. Могут быть нарушения внутрижелезистых превращений прогормона в гормон, при этом в кровь выводятся его неактивные формы. Может быть дефицит специфических субстратов, входящих в состав гормона – недостаточность йодна приводит к недостаточному образованию тироксина. Может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы. 3.Могут быть связаны с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням. Гормоны циркулируют в крови с белком, а активны они только в свободной форме. Нарушения инактивации – разрушение циркуляции горомонов. Инактивация связана с образованием ат к гормону. Некоторые гормоны могу регулироваться ферментами (инсулин – инсулиназой). При хроническом воспалении, особенно гнойно-экссудативном иожет развиться сахарный диабет. Нарушение рцепции гормонов можт быть следствием генетическ обусловленного отсутствия или малочяисленности ресурсов, может быть конкурентная блокада рецепторов активными гормонами, грубые сдвиги физико-химических свойств. Могут вырабатываться ат против рецепторов – антирецепторные ат. Нарушение пермиссивного механизма – например, при недостатке кортизола наблюдается ослабление гликогенолитических и липолитических эффектов адреналина, то есть опосредованное действие. При отсутствии необходимого колличества тиреодиного гормона не пожет нормально реализоваться действие соматотропных гормонов на ранних этапах развития организма. (При ↓↑ способности белков плазмы связывать гормоны; Инактивация циркулирующих гормонов; Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на поверхности или внутри клетки). Следствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефекта их структуры, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др.; Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и вызывать разные нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы;приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента, повреждающих рецептор; Нарушения пермиссивного «посреднического» действия гормонов (Т4-СТГ); Нарушения метаболизма гормонов (гепатит, гепатоз)).

Билет №11.