- •1.Патогенез (определение). Основное (главное, ключевое) звено в патогенезе. Причинно - следственные связи. Понятие о порочном круге.
- •2. Нарушение тканевого роста. Гипер- и гипобиотический процессы.
- •3.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •1.Механизмы саногенеза. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Патогенез аллергических реакций IV типа.
- •3.Патология гипоталамуса и гипофиза.
- •1.Реактивность организма. Резистентность организма. Виды реактивности и резистентности.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
- •1.Роль наследственности в патологии.
- •2.Медиаторы и модуляторы воспаления. (Виды, механизм действия). Антимедиатоpная система.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Молекуляpно-генетические и хpомосомные болезни
- •2.Механизмы пpотивоопухолевой pезистентности
- •3.Патология щитовидной железы.
- •1.Роль конституции, возраста и пола в патологии. Диатезы.
- •2.Этиология и патогенез хронического мононуклеаpного воспаления.
- •3.Коронарная недостаточность. Виды, причины. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- •1.Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология.
- •2.Механизм повышения темпеpатуpы тела при лихорадке.
- •3.Эритроцитозы и анемии: определение, виды, принципы классификации, изменения в организме.
- •3. Сердечная недостаточность кровообращения (причины, виды, патогенез, мех-м компенсации, проявления декомпенсации).
- •1.Повреждение клетки. Причины повреждения. Общие механизмы повреждения клетки.
- •2. Воспаление и реактивность организма. Возраст и воспаление. Гормональный статус организма и воспаление.
- •1.Проявление повреждения клетки.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств ф-й системы кровообращения. Понятие «недостаточность кровообращения», ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •1.Механизмы защиты и адаптации клетки.
- •2 Нарушение белкового обмена
- •3.Причины и виды желтух. Изменения в организме при различных видах желтух.
2 Нарушение белкового обмена
Основной характеристикой белкового обмена является остаточный азот, который представлен азотом мочевины. О положжительном азотистом балансе если азота выводится меньше чем поступает (напрмер период интенсивного роста, при беременности, приеме анаболиков, откармливании после истощающих заболеваний). Об отрицательном азотистом балансе – говорят когда азота выводится больше, чем поступает (напрмер при голодании, потере белков через кожу – ожоги, интоксикации, тиреотоксикозе, профузном поносе, протеинурии). Если в организме белка меньше чем в норме (60-80 г/л) – говорят о белковой недостаточности. Причины – недостаточное потребление белков (голодание), нарушение переваривания и всасывания белков, нарушение синтеза белка, нарушение распада белка. При дистрофии и воспалении нарушается кишечное всасывание белка. При дефиците энергии АТФ. При нарушении образования транспортной и рРНК. При действии ядов и специфических ингибиторов ферментов ответственных за транскрипцию, трансляцию ДНК. Проявления нарушения белкового обмена: со стороны крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперальбуминемия, парапротеинемия (в норме эти белки не встречаются или встречаются, но в минимальных кол-вах. Белковая недостаточность ( болезнь первенца после рождения) отеки. Алиментарный маразм – чаще у беременных и стариков - это сбалансированная форма, организм высыхает).
3.Причины и виды желтух. Изменения в организме при различных видах желтух.
Желтуха характеризуется желтушным окрашивание кожи и слизистой, гипербилирубинемией и нарушением пигментации. Классификация надпеченочная (гемалитическая), перенхиматозная (печеночноклеточная), подпеченочная (механическая). Надпеченочная – образуется в связи с усилением образования билирубина, при этом повышение непрямого билирубина (неконъюгированная фракция). Характерно – цвет кожи: желтый, уроьилинурия, гипербилирубинемия, в кале повышение стеркобилина, может быть гипохромная анемия, понижение осмотической резистентности, Паренхиматозная – причина – прямое поражение печени, инфекционного или токсического характера. Характерно – гипербилирубинемия, р-я прямая, накопление прямого и непрямого билирубина, гиперхолия, увеличение поступления желчи в кишечник, уробилиурия, билирубинемия, Подпеченочная В рез-те закупорки печеночного протока. Характерно гипербилирубинемия, желчные кислоты в моче, р-я прямая, зеленоватый оттенок кожи, зуд, ахалия, гиперхолестеринемия, диарея, билирубинемия, отсутствие стеркобилина в моче. Надпочечная (гемолитическая): неконъбгированный (свобоный, непрямой) билирубин крови: резко повышен, конъюгированный (связанный, прямой) билир: незначительно повышен. Билирубин мочи: не изменен, уробилиноген мочи:резко повышен. Стеркобелин кала:резко повышен. Органоспецифические ферменты: не изменены. Печеночная (паренхиматозная): незначительно повышен, значиттельно повышен, незнакчительно повышен, значиттельно повышен, снижен или не изменен, значительно повышены в начале. Подпеченочная: не изменен, резко повышен, значительно повышен, не изменен или снижен, снижен, умеренно повышен.