- •1.Патогенез (определение). Основное (главное, ключевое) звено в патогенезе. Причинно - следственные связи. Понятие о порочном круге.
- •2. Нарушение тканевого роста. Гипер- и гипобиотический процессы.
- •3.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •1.Механизмы саногенеза. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Патогенез аллергических реакций IV типа.
- •3.Патология гипоталамуса и гипофиза.
- •1.Реактивность организма. Резистентность организма. Виды реактивности и резистентности.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
- •1.Роль наследственности в патологии.
- •2.Медиаторы и модуляторы воспаления. (Виды, механизм действия). Антимедиатоpная система.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Молекуляpно-генетические и хpомосомные болезни
- •2.Механизмы пpотивоопухолевой pезистентности
- •3.Патология щитовидной железы.
- •1.Роль конституции, возраста и пола в патологии. Диатезы.
- •2.Этиология и патогенез хронического мононуклеаpного воспаления.
- •3.Коронарная недостаточность. Виды, причины. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- •1.Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология.
- •2.Механизм повышения темпеpатуpы тела при лихорадке.
- •3.Эритроцитозы и анемии: определение, виды, принципы классификации, изменения в организме.
- •3. Сердечная недостаточность кровообращения (причины, виды, патогенез, мех-м компенсации, проявления декомпенсации).
- •1.Повреждение клетки. Причины повреждения. Общие механизмы повреждения клетки.
- •2. Воспаление и реактивность организма. Возраст и воспаление. Гормональный статус организма и воспаление.
- •1.Проявление повреждения клетки.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств ф-й системы кровообращения. Понятие «недостаточность кровообращения», ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •1.Механизмы защиты и адаптации клетки.
- •2 Нарушение белкового обмена
- •3.Причины и виды желтух. Изменения в организме при различных видах желтух.
3. Сердечная недостаточность кровообращения (причины, виды, патогенез, мех-м компенсации, проявления декомпенсации).
Сердечная недостаточность – типовая форма нарушения работы сердца, при которой нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу. Это состояние, при котором сердце не может переместить в артериальные сосуды кровь, которая в него поступает. В ряде случаев сердечная недостаточность будет развиваться и когда сердце перекачивает, но когда затрачивается больше энергии, когда включаются приспособительные р-ции. Не только при сердечной недостаточности сердце не может выполнять работу, но и при венозном застое. Сердечная недостаточность может быть острая и хроническая. Острая – например – в раннем детстве спортивная секция=> большая нагрузка на сердце (при интенсивной нагрузке)=> гибель. Хроническая сердечная недостаточность – компенсированная- для выполнения сердечной ф-и требуется затрата большого кол-ва энергии, и некомпенсированная (декомпенсированная). По этиологии 1.наследственная (врожденные пороки сердца) мать=> краснуха=> влияние на ребенка. 2 приобретенная. По патогенезу 1. миокардиальная (интракардиальная) – поражается сердце под действием конкретного фактора, который вызывает структурные изменения кардиомиоцита. 2. экстракардиальная – миокард не повреждается, а жидкость в перикарде накапливается, затрудняется диастола. 3. недостаточность от перегрузки – сердце не повреждено, но резко увеличивается нагрузка (например легкоатлеты). Она делится на а) преднагрузочные или перегрузка объемом крови и б) постнагрузочная . а)Если сердце перекачивает большой объем крови (например при гиперволемии –полнокровии) М.б при пороке – недостаточности клапонов (во время систолы отверстие митральное не закрывается, часть крови идет в аорту, часть забрасывается обратно=левый желудочек работает в холостую. Б) сердцу приходится проталкивать кровь в артериолы через сосудистое сопротивление. Поэтому появляется перегрузка при сопротивлении (при гипертензии, стенозах. 4. Смешанная когда серду приходится многоработать и нужно много энергии. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови =транспорт О2 ухудшается = сердце начинает больше работать (тахикардия), увеличивается сила сердечных сокращений, диастола укорачивается, уменьшается питание и увеличивается нагрузка. Сердечная недостаточность м.б правожелудочковая. Левожелудочковая, тотальная. Патогенез – если некомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, то выделяют стадии: 1. недостаточность при физической нагрузке – проявляется только при физической нагрузке (например тахипное – частое поверхностное дыхание, акроцианоз – кончик носа, ушей, губ). 2стадия – в покое. 3стадия терминальная – все признаки в покое + органические изменения (цирроз, разрастание соединительной ткани, почек, легких). В стадии компенчации увеличивается сила и частота сердечных сокращений, миокард гипертрофируется, повышается скорость кровотока, понижается АД. В стадию декомпенсации понижается систолический объем, минутный объем, по мере тяжести начинается понижение АД (при ОСН – быстрое снижение АД), венозный застой, развивается миогенная делятация (расширение границ сердца, полостей его, уменьшение амплитуды сокращений). Скорость кровотока снижается, венозный застой.
Билет №18.