- •1.Патогенез (определение). Основное (главное, ключевое) звено в патогенезе. Причинно - следственные связи. Понятие о порочном круге.
- •2. Нарушение тканевого роста. Гипер- и гипобиотический процессы.
- •3.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •1.Механизмы саногенеза. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Патогенез аллергических реакций IV типа.
- •3.Патология гипоталамуса и гипофиза.
- •1.Реактивность организма. Резистентность организма. Виды реактивности и резистентности.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
- •1.Роль наследственности в патологии.
- •2.Медиаторы и модуляторы воспаления. (Виды, механизм действия). Антимедиатоpная система.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Молекуляpно-генетические и хpомосомные болезни
- •2.Механизмы пpотивоопухолевой pезистентности
- •3.Патология щитовидной железы.
- •1.Роль конституции, возраста и пола в патологии. Диатезы.
- •2.Этиология и патогенез хронического мононуклеаpного воспаления.
- •3.Коронарная недостаточность. Виды, причины. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- •1.Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология.
- •2.Механизм повышения темпеpатуpы тела при лихорадке.
- •3.Эритроцитозы и анемии: определение, виды, принципы классификации, изменения в организме.
- •3. Сердечная недостаточность кровообращения (причины, виды, патогенез, мех-м компенсации, проявления декомпенсации).
- •1.Повреждение клетки. Причины повреждения. Общие механизмы повреждения клетки.
- •2. Воспаление и реактивность организма. Возраст и воспаление. Гормональный статус организма и воспаление.
- •1.Проявление повреждения клетки.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств ф-й системы кровообращения. Понятие «недостаточность кровообращения», ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •1.Механизмы защиты и адаптации клетки.
- •2 Нарушение белкового обмена
- •3.Причины и виды желтух. Изменения в организме при различных видах желтух.
3. Общая этиология и патогенез расстройств ф-й системы кровообращения. Понятие «недостаточность кровообращения», ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
Типовые нарушения системы кровообращения: Организм должен получать энергетический материал: чаще углеводы и липиды, а в качестве пластичного материала: все что находится в природе. В ходе жизнедеятельности если не поступает О2, то происходит нарушение ф-й организма. Сначала функциональная недостаточность – это коспенсация. Гипоэргоз – универсальный пат процесс – дефицит энергии. Гипоксия – дефицит О2. Причины расстройств системы кровообращения – недостаточность кровообращения – типовая форма нарушения ф-и системы доставки энергетического и пластического материала клетке, в результате чего клетки ткани и организм в целом будет не обеспечен адекватным кол-вом О2, материалом для репарации изношенных стр-р повышается и не будет обеспечиваться отводом продуктов обмена, БАВ с перефирии. В рез-те чего может быть развитие аутоинтоксикации. (например билирубин в норме в крови выводится желчью, он является антиоксидантом, но если он будет накапливаться то он токсичен), Если много в клетки поступает О2, то повышается перекисное окисление, образование свободных радикалов – недостаточная ф-я сосудов, сердечная недостаточность (например сердечная недостаточность у подростков – нагрузка на сердце увеличивается. Главным патогенетическим звеном при сердечной недостаточности уменьшение МОС=> на переферию поступает меньшее кол-во крови. В рез-те нарушается сердечный выброс, уменьшение скорости кровотока и в ткани поступает меньше О2, уменьшается отток, застойные явления, появляется венозная гиперемия, повышается венозное давление, увеличивается время кровотока. При сердечной недостаточности увеличивается остаточный объем крови, при сосудистой недостаточности может наблюдаться 2-явление : 1) если сосудистая недостаточность связана с гипертензией, в рез-те спазма артериол = ишемия. 2) если гипотензия – замедленное поступление крови = уменьшение поступления О2.
Билет №20.
1.Механизмы защиты и адаптации клетки.
В основе этих процессов лежат такие основополагающие свойства клеток как биосистем:
1) отграниченность от среды за счет биологического барьера - мембраны, позволяющей осуществлять обмен со средой без нарушения целостности системы;
2) открытость системы, заключающаяся в возможности обмена со средой веществом, энергией и информацией, что позволяет поддерживать функциональный гомеостаз;
3) избирательность обмена со средой;
4) способность в процессе обмена создавать функциональные резервы вещества и энергии, необходимой для экстремальных ситуаций;
5) способность изменять свою структуру в зависимости от требований среды.
Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные.
Внутриклеточные механизмы адаптации клеток:
1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток.
2. Защита мембран и ферментов клеток.
3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках.
4. Устранение нарушений генетической программы клеток.
5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
6. Снижение функциональной активности клеток.
7. Регенерация.
8. Гипертрофия.
9. Гиперплазия.
Для клеточных структур преобладающую роль здесь играют компенсаторные реакции ткани, а для ткани - адаптация, протекающая в три этапа:
1) образование барьера, разделяющего пораженный участок ткани от нормального;
2) изменение обмена в очаге поражения, обеспечивающее элиминацию инородных и некротических масс и подготавливающее материальные и энергетические ресурсы для репаративной регенерации;
3) пролиферация клеток, обусловливающая восстановление нарушенных структур и функций.