- •1. Кровь, её функции. Основные физико-химические константы крови в норме и при патологии.
- •2. Белки плазмы крови, классификация, методы разделения.
- •3.Основные небелковые компоненты крови. Остаточный азот, его состав.
- •4.Принципы организации и механизмы регуляции кос.
- •5. Виды, причины и механизм развития алкалоза и ацидоза.
- •6. Эритроциты. Общая характеристика, строение, особенности метаболизма.
- •8. Биосинтез гема. Реакции, ферменты, локализация, регуляция и биологическая роль. Порфирии
- •9. Распад Hb в клетках рэс.
- •10. Метаболизм Fe
- •11. Особенности метаболизма лейкоцитов.
- •12. Особ метаболизма тромбоцитов, роль в гемостазе.
- •13. Механизм и стадии образования мочи.
- •Петля Генле обеспечивает реабсорбцию воды и солей
- •Реабсорбция кальция происходит в дистальном отделе
- •Конечный отдел нефрона определяет объем мочи
- •14. Органические и неорганические компоненты мочи норме/пат.
- •Калий Нормальные величины
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Хлориды
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Бикарбонаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Фосфаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Органические компоненты мочи Мочевина
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатинин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Мочевая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Гиппуровая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Органические кислоты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Пигменты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Глюкоза
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •15. Нарушение процессов фильтрации, реабсорбции, секреции.
- •Лабораторная оценка реабсорбции Проксимальный каналец
- •Дистальный каналец
- •16. Гомеостатическая функция почек.
- •17. Особенность обмена белков и аминокислот в почках:
- •19. Функции печени. Особенности метаболизма гепатоцитов
- •20. Роль печени в углеводном обмене
- •21. Роль печени в липидном обмене
- •22.Роль печени в азотистом обмене.
- •24. Роль печени в регуляции кос, гормон гомеостаза и уровня бав.
- •I фаза метаболизма ксенобиотиков
- •Восстановление нитросоединений
- •II фаза метаболизма ксенобиотиков
- •25. Струк-функц и метабол характеристика мышечных волокон
- •26. Характеристика белков мышечной ткани
- •27. Роль мышечной ткани в межорганном обмене субстратами
- •28. Особенности метаболизма миокарда
- •30. Общая характеристика метаболизма нервной системы.
- •31. Нейромедиаторы, их характеристика и метаболизм
- •33. Биохим механизмы действ на мозг алк, нарк и токс соед.
- •34. Характеристика волокнистых структур ст.
- •35.Схема биосинтеза гликозамингликанов, их функциональная роль.
- •36.Костная и хрящевая ткань, хим сост и особ метаболизма.
- •37. Изменение ст при старении, коллагенозах, заживлении ран.
- •38.Механизмы канцерогенеза.
- •39. Биохимия легочной ткани. Причины и биохимические механизмы развития эмфиземы легких.
22.Роль печени в азотистом обмене.
В печени интенсивно протекают реакции биосинтеза белков, необходимых для поддержания жизнедеятельности как самих гепатоцитов, так и для нужд организма в целом. В ней же завершается и процесс распада белков организма (синтез мочевины).Освобождающиеся в процессе пищеварения аминокислоты, попадая с током крови воротной вены в печень, используются на: синтез белков плазмы крови (альбуминов, различных глобулинов, факторов свёртывания крови), образование α-кетокислот путём трансаминирования или окислительного дезаминирования аминокислот, глюконеогенез из гликогенных аминокислот, кетогенез из кетогенных аминокислот, синтез жирных кислот, аминокислоты используются для получения энергии, распадаясь в цикле трикарбоновых кислот.
Аммиак, образующийся в реакциях метаболизма аминокислот в печени, а также NH3, возникающий в процессе гниения белков в толстом кишечнике, превращается в гепатоцитах в мочевину и таким образом обезврежвается. В печени синтезируется креатин, который поставляется ею в кровоток для дальнейшего использования сердечной и скелетной мышцами. Синтез креатина протекает в 2 стадии: │
На глицин переносится гуанидиновая группа аргинина (NH2 – C = NH), при этом образуется гуанидиноацетат. Фермент – аргинил-глицин-трансаминаза. Эта реакция протекает в почках. Из почек гуанидиноацетат транспортируется в печень, где метилируется S-аденозилметионином (активная форма метионина) – образуется креатин. Фермент – гуанидиноацетат-трансметилаза. Из креатина путём фосфорилирования (затрачивается 1 молекула АТФ) с помощью креатинфосфокиназы образуется креатинфосфат. Это макроэргическое соединение выполняет функцию депо энергии в мышцах. Креатин в виде креатинина выводится почками. Креатинин образуется в мышцах спонтанно (гидролитический распад без участия ферментов). Ежесуточная экскреция креатинина пропорцинальна мышечной массе. Печень является единственным органом, который в больших количествах поставляет в кровь белки. За исключением иммуноглобулинов, синтезируемых лимфоцитами, в этом органе образуются все белки плазмы крови. К важнейшим из них относятся: белки свёртывающей системы крови (протромбин, фибриноген, факторы свёртывания V, VII, IX, X, XI, XII), альбумины, глобулины, ферменты (липопротеинлипаза, холинэстераза, псевдохолинэстераза).
Клинико-диагностическое значение:
Общий белок . В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов.
Мочевина. О проблемах с печенью свидетельствует сниженный уровень мочевины, это бывает при циррозе, острой печеночной дистрофии, печеночной коме, гепатитах.
Креатинин. Повышение концентрации креатинина, как правило, свидетельствует о нарушении функции почек, но может быть признаком ряда других заболеваний, или отражать индивидуальные особенности пациента. Снижение концентрации креатинина может наблюдаться при снижении мышечной массы или заболеваниях мышц, на фоне приема малого количества мясной пищи (например, у вегетарианцев), после приема большого количества жидкости и т.д.
23. Кл-диагн знач опред в кров кон-ции общ и прям билируб…
Билирубин общий
Желтый пигмент крови, которыйобразуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Основные причины повышения количества общего билирубина в крови: поражение клеток печени (гепатиты, цирроз), усиленный распад эритроцитов (гемолитические анемии), нарушение оттока желчи (например, желчнокаменная болезнь).
Нормальные значения общего билирубина: 3,4 - 17,1 мкмоль/л.
Билирубин прямой (билирубин конъюгированный, связанный)
Фракция общего билирубина крови. Прямой билирубин повышается при желтухе, развившейся из-за нарушения оттока желчи из печени.
Нормальные значения прямого билирубина: 0 - 7,9 мкмоль/л.
Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — фермент, участвующий в обмене аминокислот. Наиболее высокие показатели (до 100 раз превышающие норму) могут быть при заболеваниях, для которых характерна массивная гибель клеток печени: инфекционных вирусных гепатитах, токсических поражениях печени. Значительное увеличение его также отмечается при онкологии печени, метастазах, циррозе. Повышение уровня АСТ может наблюдаться при сепсисе и септических состояниях. Особенно большие значения встречаются при остром инфаркте миокарда, при хирургических операциях на сердце.
Приём некоторых лекарственных препаратов, обладающих токсичным действием на печень, тоже может вызвать увеличение показателя. Снижение концентрации аспартатаминотрансферазы в сыворотки крови встречается редко и особого диагностического значения не имеет.
Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров.
Концентрация АСТ в сыворотки крови здоровых людей невелика, у мужчин уровень фермента несколько больше, чем у женщин. Однако при повреждении или гибели клеток, которые богаты этим ферментом, например, печени или почки, происходит резкое увеличение, так сказать, «выброс» АЛТ в кровеносную систему. Это будет чётко отображаться в крови при биохимическом исследовании фермента. Исследование назначается при острых и хронических состояниях органов брюшной полости, при онкологической патологии. Прием лекарственных препаратов, обладающим токсическим действием на клетки печени, употребление алкоголя, наркотических веществ также могут многократно повысить уровень АЛТ. Так как данный фермент не обладает особо выраженной специфичностью, то увеличение концентрации АЛТ не всегда отображает повреждения только печени, а может быть связано с заболеванием других органов.
ЛДГ Повышение концентрации лактатдегидрогеназы в сыворотке крови может наблюдаться:
-
при онкологии различной локализации (рак печени);
-
при заболеваниях печени (вирусные, острые и хронические гепатиты, цирроз печени);
ЩФ
Концентрация щелочной фосфатазы, например, при вирусном гепатите, в отличие от АЛТ и АСТ, остаётся в норме или повышается незначительно. Резко повышается её активность при отравлениях токсическими веществами, особенно алкоголем при алкоголизме.
Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите.
ГДГ
Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.