Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
Кафедра общей, биоорганической и биологической химии
Реферат
Перекисное окисление липидов мембран. Биологическое значение в норме и при патологии. Антиоксидантная защита.
Выполнил: студент 2 курса
группы Л-201
Данилюк Т.С.
Проверила: преподаватель
Скрыпникова Любовь Петровна
Гомель 2019
Содержание
-
Перекисное окисление липидов
-
Механизмы перекисного окисления липидов
-
Антиоксидантная система клеток
-
Ферментативная антиоксидантная система
-
Заключение
-
Литература
Перекисное окисление липидов
Перекисное окисление липидов в основном протекает в биологических мембранах как прокариотических, так и эукариотических клетках. Это цепной химический процесс или цепная реакция, которая протекает с участием свободных радикалов, в котором повторяются стадии превращения исходных веществ в конечные, причём в реакции продолжения цепи сохраняется свободная валентность. Цепные реакции могут быть как разветвлёнными, так и неразветвлёнными. Реакции перекисного окисления липидов относятся к разветвлённым цепным реакциям. Теорию развития таких реакций была разработана лауреатом Нобелевской премии Н.Н. Семеновым. Цепная реакция может развиваться благодаря наличию свободных радикалов. Свободные радикалы это нестойкие частицы, которые содержат неспаренные электроны. Наличие неспаренного электрона обуславливает высокую реакционную способность, потому что радикал стремиться приобрести недостающий электрон. В частности два радикала легко соединяются друг с другом, образуя новое соединение. Цепной процесс при перекисном окислении липидов протекает следующим образом. Попадая в организм любой свободный радикал (особенно у аэробов свободными радикалами служат свободнорадикальные формы кислорода, такими как супероксидный радикал, синглетный кислород, пероксирадикалы, гидроксильные радикалы и др.) связывается с жирными кислотами, входящими в состав фосфолипидов. В основном источником перекисного окисления липидов служат ненасыщенные жирные кислоты. В животных клетках основная роль отводится арахидоновой кислоте (20:4), а в бактериальных клетках в связи с тем, что арахидоновая кислота отсутствует, в процесс перекисного окисления липидов вовлекается пальмитоолеиновая кислота (16:1) и очень редко цис – вакценовая (18:1). Эти кислоты окисляются и отдают электрон свободному радикалу, в свою очередь образуется свободный радикал жирной кислоты и та в свою очередь забирает один электрон у другой жирной кислоты и запускается цепная реакция, которая в начале развивается медленно, но по мере вовлечения других молекул жирных кислот скорость реакции резко ускоряется. Теоретически данная реакция будет продолжаться до тех пор, пока будут в мембране находиться такие вещества, которые могут превращаться в свободные радикалы. А, говоря более простым языком пока не окисляться все жирные кислоты и другие липоиды, способные к окислению. В нормальных условиях этого не происходит, так как в организме существуют специальные вещества и механизмы способные регулировать данные процессы. Подобные вещества называют антиоксидантами, а систему с ферментами называют антиоксидантной системой.
ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов – всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липиды, обычно добавляют антиоксиданты – вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.
В нормальных условиях активность этих процессов находится на невысоком уровне, обеспечивающем протекание ряда физиологических процессов. Чрезмерная, патологически усиленная активация процессов ПОЛ приводит к необратимому изменению или повреждению мембранных структур, нарушению их проницаемости для ионов, и изменяет коллоидное состояние протоплазмы.
Ведущую роль в запуске перекисного окисления липидов играют первичные свободные радикалы (кислород и его активированные формы). При перекисном окислении липидов окислительным превращениям подвергаются полиненасыщенные жирнокислотные фосфолипиды, нейтральные жиры и холестерин, которые являются основными компонентами клеточных мембран. Поэтому при стимуляции перекисного окисления липидов в мембранах уменьшается содержание липидов, а также меняются их микровязкость и электростатический заряд. При более глубоком окислении фосфолипидов нарушается структура липидного бислоя, и появляются дефектные зоны в мембранах клеток, а это нарушает функциональную активность.
В дальнейшем исследования, которые были проведены разными учёными показали, что перекисное окисление липидов является основным адаптационным механизмом клетки. Этот связан с биосинтезом клеточных регуляторов, а также благодаря перекисному окислению липидов происходит изменение проницаемости мембраны. Преобразования состава липидов в мембране сопровождается изменением её микровязкости, что в свою очередь, приводит к структурным переходам в мембранах, и при этом происходят изменения физико – химических свойств мембраны. Активность мембрано – связанных ферментов изменяется. Перекисное окисление липидов является одним из важнейших процессов, обуславливающее многие патологические состояния.