- •1. Кровь, её функции. Основные физико-химические константы крови в норме и при патологии.
- •2. Белки плазмы крови, классификация, методы разделения.
- •3.Основные небелковые компоненты крови. Остаточный азот, его состав.
- •4.Принципы организации и механизмы регуляции кос.
- •5. Виды, причины и механизм развития алкалоза и ацидоза.
- •6. Эритроциты. Общая характеристика, строение, особенности метаболизма.
- •8. Биосинтез гема. Реакции, ферменты, локализация, регуляция и биологическая роль. Порфирии
- •9. Распад Hb в клетках рэс.
- •10. Метаболизм Fe
- •11. Особенности метаболизма лейкоцитов.
- •12. Особ метаболизма тромбоцитов, роль в гемостазе.
- •13. Механизм и стадии образования мочи.
- •Петля Генле обеспечивает реабсорбцию воды и солей
- •Реабсорбция кальция происходит в дистальном отделе
- •Конечный отдел нефрона определяет объем мочи
- •14. Органические и неорганические компоненты мочи норме/пат.
- •Калий Нормальные величины
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Хлориды
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Бикарбонаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Фосфаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Органические компоненты мочи Мочевина
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатинин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Мочевая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Гиппуровая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Органические кислоты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Пигменты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Глюкоза
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •15. Нарушение процессов фильтрации, реабсорбции, секреции.
- •Лабораторная оценка реабсорбции Проксимальный каналец
- •Дистальный каналец
- •16. Гомеостатическая функция почек.
- •17. Особенность обмена белков и аминокислот в почках:
- •19. Функции печени. Особенности метаболизма гепатоцитов
- •20. Роль печени в углеводном обмене
- •21. Роль печени в липидном обмене
- •22.Роль печени в азотистом обмене.
- •24. Роль печени в регуляции кос, гормон гомеостаза и уровня бав.
- •I фаза метаболизма ксенобиотиков
- •Восстановление нитросоединений
- •II фаза метаболизма ксенобиотиков
- •25. Струк-функц и метабол характеристика мышечных волокон
- •26. Характеристика белков мышечной ткани
- •27. Роль мышечной ткани в межорганном обмене субстратами
- •28. Особенности метаболизма миокарда
- •30. Общая характеристика метаболизма нервной системы.
- •31. Нейромедиаторы, их характеристика и метаболизм
- •33. Биохим механизмы действ на мозг алк, нарк и токс соед.
- •34. Характеристика волокнистых структур ст.
- •35.Схема биосинтеза гликозамингликанов, их функциональная роль.
- •36.Костная и хрящевая ткань, хим сост и особ метаболизма.
- •37. Изменение ст при старении, коллагенозах, заживлении ран.
- •38.Механизмы канцерогенеза.
- •39. Биохимия легочной ткани. Причины и биохимические механизмы развития эмфиземы легких.
17. Особенность обмена белков и аминокислот в почках:
Почки характеризуются высоким обменом белков. В почках образуется большое количество ферментов (ЛДГ, АСТ, АЛТ, глутамат ДГ,глицин-амидинотрансфераза), синтезируются отдельные компоненты систем свертывания, фибринолиза и комплемента крови.
В клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируется ренин- протеолитический фермент, который участвует в регуляции тонуса сосудистого тонуса, артериального давления и водно-солевого обмена.
В почках синтезируется белок кининоген. Попадая в кровь, кининоген под действием калликреинов (сериновых протеиназ) превращается в кинины (вазоактивные пептиды):брадикининикаллидин. Брадикинин и каллидин обладают сосудорасширяющим эффектом - понижают артериальное давление.
В почках вырабатывается гликопротеин эритропоэтин(почечный эритропоэтический фактор, ПЭФ). Он стимулирует образование эритроцитов из стволовых клеток красного костного мозга.
Почки выделяют в кровь много серина (синтезируется из гли) и немного аланина.
В почках активно происходит аммониогенез.
Почки поглощают из крови много глутамина, который под действиемглутаминазыгидролизуется с образованием аммиака и глутамата:
Глутаминаза почек значительно индуцируется при ацидозе, ингибируется при алкалозе.
Глутаматдегидрогеназадезаминирует глутамат до α-кетоглутарата.
Особенность обмена углеводов в почках:
Почки характеризуются высоким обменом углеводов. Большая активность аэробного гликолиза связана с интенсивным энергообменом. Активный ПФШ обеспечивает реакции антиоксидантной системы и микросомального окисления.
В почках активно протекает глюконеогенез, в норме он поставляет в кровь около 20% глюкозы, а при полном голодании или печеночной недостаточности до 50%.
Ключевой фермент процесса - почечная пируваткарбоксилаза, в отличие от печеночного фермента, его активность повышается в кислой среде и снижается в щелочной. Это имеет большое значение для регуляции КОС: кислые лактат, пируват, аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу.
В почках синтезируется много ГАГ.
Особенность обмена липидов в почках:
В почках синтезируется много холестерина и фосфолипидов.
В сосудистом эндотелии и эпителиальных клетках канальцев из арахидоновой кислоты синтезируются эйкозаноиды: простагландин PGE2, простациклинPGI2, тромбоксанTXA2и лейкотриены.
В почках образуется активная форма витамина D3. Предшественник витамина Д3, синтезируется в коже, под действием ультрафиолетовых лучей из холестерина, и затем в реакции микросомального окисления гидроксилируется: сначала в печени (в положении 25), а затем в почках (в положении 1).
1,25-диоксихолекальциферол (Витамин Д3) регулирует обмен фосфора, кальция и магния в организме. Поэтому при заболеваниях почек, может развиться остеодистрофия. В почках активно протекает β-окисление ЖК.
18. Почечная недостаточность - резкое снижение функции почек, что проявляется в первую очередь снижением скорости клубочковой фильтрации.
Клиническое проявление – нарастание азотэмии.
Почечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую.
Острая почечная недостаточность – быстро прогрессирующее снижение функции почек, которое проявляется в виде олигурии (уменьшение суточного количества мочи до 400 мл\сут у взрослых, менее 0,5 мл\кг\час у детей).
Сопровождается нарушением водно-электролитного баланса.
При благоприятном течении ОПН олигурия сменяется компенсаторной полиурией, при прогрессировании – анурия (полное отсутствие мочи или менее 50 мл\сут).
Лечение – ликвидация причин ОПН, гемодиализ.
ХПН – хроническая почечная недостаточность – развиается медленно, проявления менее выражены.
Причины ХПН: аутоиммунные и воспалительные заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, хронические интоксикации, сахарный диабет, системные заболевания.
Стадии:
1)компенсаторная полиурия,
2)олигурия, переходящая в анурию, уремическая кома.
Лечение: гемодиализ, пересадка почки.
Камни в почках в основном состоят из:
оксалата кальция (2/3 всех случаев),
трипельфосфата (магний-аммоний-фосфат) – связаны с присутствием микроорганизмов, обладающих уреазной активностью,
ураты – ассоциированы с высоким уровнем в крови мочевой кислоты (подагра, лейкемия, проведение химиотерапии, нарушение КОС),
фосфата кальция – при повышении функции паращитовидных желез, передезировке витамина D, при почечном ацидозе.
Цистиновые – образуются при наличии высоких концентраций цистина у людей, страдающих цистиурией, камнеобразованию способствует плохая растворимость цистина.
Стадии камнеобразования:
Перенасыщение раствора приводит к нуклеации (образованию ядра будущего камня), затем следуют стадии роста кристалла, агрегация кристалла, эпитаксильный рост. В результате имеется сформировавшийся камень.
В основе образования камней в почках лежит нарушение обмена веществ, в частности, увеличение выделения камнеобразующих (литогенных) субстанций. Существенную роль играют также физические факторы (затруднение выделения мочи) и инфекция мочевыводящих путей.