21. Роль печени в липидном обмене

1. При избытке в крови липидов, печень их захватывает и большую часть гидролизует (ЖК, ТГ и фосфолипиды) на глицерин, ЖК и ряд других веществ (серин, холин, этаноламин и т.д.). Далее глицерин, идет на синтез глюкозы, а ЖК, могут разрушаться путем β-окисления до Ацетил-КоА.

2.При недостатке в крови липидов печень синтезирует ТГ, фосфолипиды и холестерин. Избыток в крови ЖК индуцируется в печени синтез ТГ, кетоновых тел и ХС.

3.Печень обеспечивает транспорт большинства липидов в крови. В печени синтезируются альбумины и другие белки, которые переносят в крови на своей поверхности свободные ЖК, жирорастворимые витамины, стероидные гормоны и т.д.

В печени синтезируются ЛПВП и ЛПОНП, которые обеспечивают транспорт в крови ТГ, ФЛ, ХС и других липидов. Кроме того, ЛПВП являются источником апобелков, необходимых для обмена ХМ.

4. Печени синтезирует желчь, которая участвует в эмульгировании и всасывании липидов в кишечнике, а также в секреции из организма некоторых липидов (холестерина, желчных кислот, 17-кетостероидов).

Жировая инфильтрация печени - чрезмерное скопление жира в гепатоцитах; наиболее частая реакция печени на повреждение. Накопление триглицеридов в печени происходит либо в результате их увеличенного синтеза, либо за счет сниженного выделения молекул этого класса из гепатоцитов.Усиленный синтез триглицеридов может быть обусловлен повышением активности триглицеридсинтетазы или увеличением концентрации СЖК в результате усиленного поглощения печенью жирных кислот (мобилизованных из жировой ткани), увеличенного их синтеза из ацетилкоэнзима А или ослабления процессов окисления жирных кислот внутри печени. К жировому перерождению печени может привести токсическое угнетение белкового синтеза.

Способствует развитию жировой инфильтрации и нарушение метаболического окисления в митохондриях, что приводит к накоплению токсических жирных кислот. К острой жировой инфильтрации печени у беременных может иметь отношение дефицит карнитина в организме

Клинико-диагностическое значение:

Холестерин и его фракции . Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени.

Триглицериды . Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

 Содержание кетоновых тел в сыворотке крови человека в норме невелико (0,03—0,2 ммоль/л). Увеличение концентрации кетоновых тел в крови — кетоз развивается при высокой скорости окисления жирных кислот, избыточного накопления ацетил-КоА, когда его количество превышает потребности цикла трикарбоновых кислот. Это состояние возникает при голодании, сахарном диабете, приеме пищи, богатой жирами, т. е. при недостатке углеводов (глюкозный голод, когда окисление жирных кислот становится для организма основным источником энергии). Концентрация кетоновых тел в сыворотке крови при патологии может достигать 16—20 ммоль/л.

Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.

В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерола в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестеролом. Именно его и отражает коэффициент атерогенности.

Тест на коэффициент атерогенности используется для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами.