Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И. Инфектология

––– Инфектология –––

телизирующейся эрозии с последующим развитием регионарного лимфаденита,распадомлимфатическихузловсобразованиемязвисвищей.

Возбудительвенерическойлимфогранулемы–Chlamydiatrachomatis

сероваров L1,L2,L3.

Эпидемиология:

–источник инфекции: хронические больные с поражением половых органов, прямой кишки и люди с бессимптомной формой заболевания;

–путь передачи – половой;

–восприимчивыйколлектив–преимущественнолицамолодоговоз- раста.

Этиопатогенез. Входными воротами является слизистая мочеполо-

вых органов и редко глаза (конъюнктивит). Заболевание проходит циклами:

–появление первичных признаков инфекции (паховый синдром) – это первичные высыпания на коже и / или слизистых оболочках, чаще безболезненные;

–поражение регионарных (паховых или бедренных) лимфоузлов;

–генерализация процесса на промежность и перианальную область. Клиническиепроявленияинфекциизависятотлокализациивозбу-

дителя, которая различна у мужчин и женщин. Инкубационный период заболевания длится от 3 до 30 дней.

Умужчин первичные поражения чаще всего возникают на головке полового члена, реже в мочеиспускательном канале или на коже паховой области.

Уженщин первичные поражения возникают во влагалище или на половых губах, реже на шейке матки.

В первичный период поражения половых органов могут иметь вид папул, пустул, поверхностных язвочек, эрозий, которые возникают на местевнедрениявозбудителя.Очагбыстроэпителизируетсяинеоставляет рубца. Этот период часто является кратковременным, и инфекция может не привлекать внимание инфицированных лиц.

Вторичныйпериоднаступаетчерез4–6недельпослепоявленияпер- вичного очага – это стадия пахового бубона. Она является следствием генерализации инфекции. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, которые немного уплощаются, часто сливаются между собой, образуют инфильтрат, распространяющийся на подкожную клетчатку. Инфильтрат увеличивается в размерах, кожа над ним становится синюшной. Чаще бубоны заживают без осложнения, но иногда

––162 ––

––– 6. Новые инфекции –––

прогрессируют с образованием хронических свищей, из которых выделяется большое количество густого гноя.

Третичный период констатируется через несколько лет (до 3 лет) от начала заболевания. В этот период процесс распространяется на область промежности и перианальную область, что приводит к развитию проктита.

Развиваются тяжелые деструктивные изменения в лимфатических узлах, окружающих тканях, увеличиваются печень и селезенка. ДальнейшаягенерализацияпроцессаприводитктяжелымпоражениямЦНС (менингит), сердца (миокардит), легких (плеврит), кожи (узловая эритема).

Материал для исследования: гнойное отделяемое, биоптаты пораженных участков, аспираты лимфоузлов, соскобы цилиндрического эпителия цервикального канала шейки матки и уретры.

6.2. Микробиология новых и вновь возникающих инфекций вирусной этиологии

6.2.1. Микробиология инфекционных поражений, вызванных вирусом семейства Bornaviridae

Болезнь Борна – медленно прогрессирующая дегенеративная энцефалопатия, протекающая с поражением ЦНС.

У людей вирус Борна ассоциирован с шизофренией, маниакаль- но-депрессивным синдромом и синдромом хронической усталости.

Возбудитель. Вирус Борна входит в порядок Mononegavirales, класс

Vertebratoviri, семейство Bornaviridae, род Bornavirus.

Структура. Это одноцепочечный РНК(–)-содержащий вирус. Форма вируса округлая или овальная, размер 90–120 нм.

В составе генома вируса имеются следующие нуклеопротеины:

–белок (р40) фосфопротеин N;

–белок (р24) – активатор транскрипции;

–матричный белок (gp16);

–белок, входящий в состав оболочки (gp94);

–белок, кодирующий РНК-зависимую РНК-полимеразу (р190);

–белок р10, функция которого пока еще не выяснена.

––163 ––

––– Инфектология –––

Антигенная структура близка к парамиксовирусам (вирусу кори), флавивирусам (вирусам Марбург и Эбола) и рабдовирусам (вирусу бешенства).

Культивирование. Вирус Борна размножается в различных линиях клеток, полученных из невральных и экстраневральных тканей. В культуре клеток он распространяется путем контакта от клетки к клетке, тесно связан с инфицированными клетками. Размножается в культуре клеток почки собаки и клеток Vero. Роль вируса в патологии человека доказана недавно.

Репродукция. Вирус транскрибируется и реплицируется в ядре клетки. Процесс изучен недостаточно.

Резистентность. Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется 5–10 лет. При кипячении быстро инактивируется.

Эпидемиология:

–источник инфекции: основным естественным хозяином являются лошади, крупный рогатый скот и овцы, дикие и домашние коты, собаки

иптицы из отряда страусов; возможно, что люди с врожденной болезнью Борна могут быть источником инфекции;

–пути передачи: трансмиссивный (через укусы насекомых – комаров, клещей), воздушно-капельный, вертикальный;

–восприимчивыйколлектив:группойрискаинфицированияявляются жокеи и ветеринарные работники; вирусом Борна заражаются около 30% здоровых людей и практически 100% людей, предрасположенных

кболезням типа депрессии или невроза.

Этиопатогенез. Вирус проникает в нервные клетки путем эндоцитоза, в клетке локализуется в ядре или цитоплазме (включения Иотса – Дегена),персистируетвнейронахиглиоцитах,распространяетсяпоаксонам. Результатом персистенции вируса является нарушение передачи нервных импульсов и развитие прогрессирующей вирусной дегенеративной энцефалопатии, развитие параличей с последующим смертельнымисходом.Вкровибольных,страдающихдепрессиями,персистирует вирус Борна в высоких титрах. Вирус Борна может размножаться в ткани мозга людей и вызывать в ней деструктивные изменения:

–вирус локализуется в нервной системе, премущественно в области гиппокампа и миндалевидного тела;

–поражает лимбическую систему мозга, может вызывать изменения

впередаче нервных импульсов.

––164 ––

––– Инфектология –––

Капсид двухслойный (наружный и внутренний) похож на колесо с расходящимисяспицами.Суперкапсидотсутствует.Внутреннийкапсид состоит из белков VP1, VP2, VP3, VP6. Белок наружного капсида VP4 выполняет гемагглютинирующую функцию и является прикрепительным белком. Белок VP7 – основной белок наружного капсида (типоспецифический антиген). Белок VP3 отвечает за проникновение вируса в клетку.

Неструктурные белки: NSP1–NSP5.

Антигенная структура:

–групповые антигены (белок VP6, по нему происходит деление на серогруппы),

–типоспецифические антигены – белки наружного капсида. Культивирование. Вирус плохо размножается в лабораторных ус-

ловиях. Однако его можно вырастить в культурах первичных и перевиваемых клеток почек зеленых мартышек.

Репродукция. Вирус проникает в клетку путем рецепторопосредованного эндоцитоза. Под влиянием лизосомальных ферментов происходит разрушение наружного капсида с образованием нуклеиновых кислот.

Второй путь – ротавирусы активируются в желудочно-кишечном тракте протеазами, что приводит к их частичной депротеинизации. Образовавшиеся частицы проникают через клеточную мембрану в цитоплазму чувствительных эпителиальных клеток кишечника и там размножаются. Выход зрелых вирусов происходит при лизисе клеток. Цикл репродукции длится 18–20 часов.

Резистентность. Ротавирусы устойчивы к эфиру, детергентам, дезинфектантам. Прогревание при 50 0С, замораживание и оттаивание приводят к инактивации вируса. Вирус способен длительно сохраняться в воде открытых водоемов, канализации.

Эпидемиология:

1.Источниками инфекции являются больные ротавирусным гастроэнтеритомивирусоносители.Онивыделяютротавирусысфекалиямив течение нескольких месяцев.

2.Пути передачи:

–воздушный;

–водный;

–алиментарный;

–контактный.

––168 ––

–––6. Новые инфекции –––

3.Восприимчивый коллектив. Наиболее восприимчивы дети до 3 лет и новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании. Часто регистрируются внутрибольничные заражения. Доказано, что взрослые могут заражаться ротавирусной инфекцией в результате контакта с инфицированными детьми. Зараженные взрослые способны передавать вирус восприимчивым детям.

Этиопатогенез. Вирусы поражают зрелые эпителиоциты 12-пер-

стной кишки и верхнего отдела тонкой кишки. Размножение вирусов сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Проникнув в клетки, вирусы вызывают их массовую гибель. Развивается всасывательная недостаточность в тонком кишечнике. Нарушаются процессы расщепления дисахаридов, которые скапливаются в просвете кишечника, что приводит к повышению осмотического давления.

Вирусыциркулируютвпределахслизистойоболочкитонкойкишки, редко их можно обнаружить в регионарных лимфатических узлах.

Клинические проявления:

–инкубационный период длится от нескольких часов (12–48) до пяти дней;

–начало заболевания острое – с появления диареи и рвоты;

–умеренные катаральные явления;

–интоксикация, рвота, лихорадка;

–стул обильный пенистый, водянистый, желтовато-зеленого цвета;

–боль и урчание в животе.

Микробиологическая диагностика:

1)материал для исследования: фекалии, кровь;

2)методы исследования:

–выявление вируса, его антигенов в фекалиях больного на первой неделезаболевания методом электронной или иммуноэлектронной микроскопии;

–идентификация антитела в фекалиях методами ИФА, РИФ, коагглютинации, реакции преципитации;

–использование методов молекулярно-генетического анализа для выявления нуклеиновых кислот вируса;

–проведениесерологическойдиагностики,основаннойнавыявлении специфических антител в динамике инфекционного процесса в сыворотке больных и реконвалесцентов.

––169 ––