Примерные сроки нетрудоспособности

После оперативного лечения сроки нетрудоспособности колеблются в зависимости от доступа и выполненного хирургического объёма. При лапароскопической гистерэктомии он составляет от 10 до 24 дней, лапаротомической гистерэктомии — от 14 до 24 дней, лапароскопической миомэктомии — до 14 дней, гистероскопической миомэктомии — от 7 до 14 дней, лапаротомической миомэктомии — от 14 до 24 дней. При ЭМА срок нетрудоспособности составляет 7–14 дней.

Дальнейшее ведение

После гистерэктомии, лапароскопической и лапаротомической миомэктомии и ЭМА в течение 1 месяца продолжают профилактику тромботических осложнений (компрессионное бельё на ноги, назначение ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина). Антианемическую терапию проводят до нормализации показателей красной крови. У пациенток с развившимся постгистерэктомическим синдромом назначают препараты ЗГТ. После ЭМА контрольные УЗИ проводят через 1, 6, 12 мес, при возможности и необходимости беременности — через 12 мес.

Информация для пациентки

Необходимо проведение планового УЗИ 1 раз в год, а у пациенток с выявленной ММ — 2 раза в год. Рекомендуют воздерживаться от инсоляции, бань, саун, массажей поясничной области и ягодиц.

Прогноз

Благоприятный.

Фибромиома матки

Фибромиома матки — доброкачественная гормонозависимая опухоль, состоящая из мышечных и соединительнотканных элементов. При преобладании в опухоли мышечных элементов говорят о миоме, соединительнотканных — о фибромиоме.

В последние годы отмечена тенденция к увеличению частоты фибромиомы матки и «омоложению» заболевания, что может быть обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диагностики, а с другой — широким распространением «агрессивных» гинекологических вмешательств (аборты, гистероскопия, лапароскопия, гистеросальпингография, биопсия и коагуляция шейки матки, диагностические выскабливания, удаление ВМС и др.) и инфекций, передаваемых половым путем. Заболевание возникает в возрасте 20—40 лет и составляет около 30 % в структуре гинекологических заболеваний.

Этиология и патогенез фибромиомы матки

Факторы риска развития фибромиомы матки:

1. Нарушения количества и функции эстрогенчувстви-тельных и прогестерончувствительных рецепторов кле-ток миометрия. 2. Нарушение гормонопродуцирующей функции яичников. 3. Воспалительные процессы внутренних половых органов. 4. Нарушение гемодинамики малого таза. 5. Бесплодие на почве ановуляции. 6. Целибат (воздержание от половой жизни). 7. Инфантилизм половых органов. 8. Конституциональная вегето-сосудистая недостаточность. Неврологические расстройства, микроочаговая стволовая симптоматика, вегето-сосудистые пароксизмы. 9. Метаболические нарушения в организме женщины. 10. Наследственный фактор. 11. Отягощенный семейный анамнез онкологическими заболеваниями половой системы и ряда других органов (рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочной железы, желудка, пищевода, печени). 12. Частые детские инфекционные заболевания в анамнезе. 13. Вторичные иммунодефицитные состояния, 14. Наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии.

Современные представления о развитии фибромиомы матки основаны на гормональной теории. Согласно этой теории в организме женщины нарушается баланс половых гормонов с повышением концентрации ФСГ и ЛГ на протяжении всего цикла, отсутствием овуляторного пика, увеличением концентрации эстрогенов, снижением содержания прогестерона.

Изменяется также состояние рецепторного аппарата клеток миометрия: в мышечной ткани опухоли содержание рецепторов эстрогенов, прогестерона и андрогенов намного больше, чем в миометрии здоровой матки, и приближается к таковому в эндометрии. Содержание рецепторов стероидных гормонов в клетках опухоли выше при субмукозной локализации узлов, преобладании пролиферирующих элементов в структуре опухоли, ее больших размерах.

Происходят изменения в сосудистой системе матки: повышается тонус сосудов, снижается приток крови и затрудняется венозный отток. Дистрофические изменения в миоматозных узлах и окружающих их тканях обусловлены также нарушениями в лимфатической системе (расширение и деформация лимфатических капилляров вследствие сдавления их миоматозными узлами).

Страдает функция яичников: нарушается созревание фолликулов и оогенез. Изменяется сосудистая система яичников: происходит констрикция мелких и средних сосудов, образуются сфинктеробразные утолщения, утолщается интима вен. В дальнейшем артерии, вены и строма мозгового вещества яичников подвергаются склерозированию. Перестройка сосудистого русла вызывает мелкокистозную дегенерацию яичников.

Наблюдается гормональный дисбаланс в пользу эстрогенных гормонов. Абсолютная или относительная гиперэстрогения может поддерживаться за счет нарушения функции печени по утилизации стероидных гормонов.

При развитии опухоли происходят метаболические нарушения в тканях опухоли и неизмененных тканях матки.

В развитии миомы определенную роль играет изменение иммунологической реактивности организма; быстрый рост миомы сопровождается возрастанием титра антител к антигенам матки, маточных труб, яичников. Экстрамединовая теория заключается в том, что эстрогены и прогестерон воздействуют на процессы возникновения и роста фибромиомы матки не прямо, а опосредованно, через стимуляцию локальной продукции полипептидных факторов роста (эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста, гепаринсвязывающий фактор роста, трансформирующий фактор роста I, экстрацеллюлярный матрикс, сосудистоэндотелиальный фактор роста), которые проявляют все эффекты стероидов в этих тканях.

Доказано, что клетки-предшественницы фибромиомы расположены вблизи сосудов миометрия и являются по своей сути стволовыми клетками-предшественницами миоцитов миометрия. Выработка полипептидных факторов роста запускает процесс пролиферации стволовых клеток. Появляются так называемые зоны роста, дающие начало развитию и росту миоматозных узлов. В своем развитии фибромиома проходит несколько последовательных стадий: стадия активной пролиферации стволовых клеток (формирование зачатка миомы), затем, при достижении определенных размеров этих зачатков (2,5-3,5 см), начинается стадия созревания и формирования мышечных пучков (преобладание процессов гипертрофии миоцитов), и, наконец, этап «старения» опухоли, когда на первый план выходят различного рода склеротическо-дистрофические изменения в узлах (склероз, гиалиноз, некроз).

Процессы пролиферации в миоматозных узлах протека-ют с разной степенью активности, что позволяет выделить два клинико-морфологических варианта фибромиомы матки: простая (медленнорастущая, малосимптомная опухоль) и пролифе-рирующая (быстрорастущая, множественная, симптомная фибромиома матки).

Теория миогенной гиперплазии. Согласно этой теории миома матки является не опухолью, а гиперплазией миометрия и развивается на фоне нормального менструального цикла. Формирование миомы матки происходит в участках миометрия, отличающихся сложным переплетением мышечных волокон (зона «дистрофических нарушений») — по средней линии матки, вблизи трубных углов, сбоку от шейки матки. Пусковым механизмом гиперпластического процесса является тканевая (локальная) гипоксия мышечных элементов матки. Гипоксия приводит к нарушению дифференциации клеток миометрия, в результате которой они приобретают способность к пролиферации на фоне физиологической секреции половых стероидов. В свою очередь, постоянная нерегулируемая пролиферация мышечных волокон способствует образованию миомы матки.

Процесс формирования зон роста миоматозных узлов неразрывно связан с процессами ангиогенеза. В норме физиологический ангиогенез наблюдается при циклических изменениях в эндометрии и яичниках. При всяких других условиях и в других тканях этот процесс связан с регенераторными и патологическими процессами, в частности с формированием новообразований.

Сосуды как макро-, так и микроциркуляторного русла опухоли имеют достаточно выраженные морфологические особенности. Они часто выглядят как сосуды синусоидного типа за счет того, что лишены мышечной и адвентициальной оболочек. Именно наличие сосудов синусоидного типа свидетельствует об активных процессах ангиогенеза и формировании активных зон роста в миометрии.

Морфогенез миоматозного узла. Вокруг миоматозных узлов формируется псевдокапсула из мышечных, соединительнотканных элементов, происходящих из брюшинного и слизистого покровов. Выделяют три стадии развития миоматозного узла:

Iстадия — образование активной зоны роста в миометрии с ускорением метаболических процессов (активные зоны роста располагаются вблизи микрососудов и характеризуются высоким уровнем обмена и сосудисто-тканевой проницаемостью); II стадия — интенсивный рост опухоли без признаков дифференцировки клеточных элементов (микроскопически определяемый узел); III стадия — экспансивный рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием клеточных элементов (макроскопически определяемый узел).

Макроскопия опухоли: четко отграниченный узел плотной консистенции, капсула которого образована элементами окружающих тканей.

Микроскопия опухоли: опухолевые мышечные клетки веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях. Клетки опухоли имеют большие размеры, плотное ядро, в цитоплазме встречаются миофибриллы.