Детские инфекционные болезни

В течение заболевания отмечается одна особенность. По8 видимому, к аскаридам вырабатывается своеобразный иммуни8 тет, так как при повторном заражении проявления заболевания и изменения в органах выражены гораздо меньше. Имеются также данные, что в крупных очагах аскаридоза у четверти больных, ранее болевших, заболевание купируется на ранней стадии, что также можно объяснить формированием иммуни8 тета против гельминтов.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Проявление заболевания напрямую зависит от места на8 хождения паразитов, а также от их количества (т. е. от интен8 сивности инвазии). Аскаридоз протекает в две стадии (или фазы, что более правильно): миграционная (ранняя) и ки8 шечная (поздняя). Ранняя стадия обусловлена патологиче8 ским влиянием на организм хозяина мигрирующих личинок, в поздней стадии взрослая особь паразитирует в просвете ки8 шечника.

В миграционную фазу симптомы заболевания, как прави8 ло, скудные. В некоторых случаях болезнь начинается с выра8 женной слабости, недомогания, может появиться сухой либо с незначительным количеством слизистой мокроты кашель (при раннем осложнении вторичной инфекцией мокрота может приобретать зелено8желтую окраску). Иногда в связи с кровоиз8 лияниями в легочную ткань из поврежденных сосудов мокро8 та становится оранжевого цвета. Температурная реакция орга8 низма также выражена незначительно, и температура тела редко поднимается до 38 °С. Характерным признаком является аллергическая реакция организма, проявляющаяся в виде кра8 пивницы и небольших пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, на коже.

При рентгенографии патология в легких определяется не ранее чем через одни сутки после заболевания, чаще на 5–78е сутки. При этом на рентгенограмме отмечаются инфильтраты (уплотнения) различной формы, не имеющие строгой локали8 зации, количество их также разнообразно: встречаются как одиночные инфильтраты, так и множественные. Края ин8 фильтратов расплывчатые, нечеткие, однако при наличии ате8 лектаза (участка спавшегося легкого) они становятся ровны8

455

ми, четкими. Подобная картина наблюдается в течение 2–3 недель. Возможно повторное появление инфильтратов после полного выздоровления как проявление аллергической реак8 ции. Подобные «рецидивы» могут наблюдаться в течение нес8 кольких месяцев.

В анализе периферической крови в ранний период лейко8 цитоз и увеличение СОЭ наблюдаются редко. Наиболее харак8 терна для гельминтозов эозинофиллия (увеличение количе8 ства эозинофилов), которая появляется, как правило, вместе с появлением на рентгенограммах инфильтратов в легочной ткани, реже — позднее их и почти никогда до них. Количество эозинофилов может достигать 60–80. При очень значительной инвазии уже в миграционную фазу может наблюдаться уме8 ренная анемия.

Поздняя фаза заболевания также может протекать без кли8 нических проявлений, однако чаще больные все же предъя8 вляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита (реже — на его повышение), тошноту, рвоту, боли в околопу8 почной области, причем часто схваткообразные. Почти обяза8 тельным спутником гельминтозов является нарушение стула, причем одинаково часто возникают как запоры, так и поносы и их чередование.

Продукты жизнедеятельности оказывают токсическое воздействие на организм хозяина. Больные часто жалуются на беспричинные головные боли, головокружение, наруше8 ние сна (помимо нарушения фаз сна наблюдаются ночные кошмары). Встречаются и более серьезные поражения нер8 вной системы: истерические припадки, эпилептиформные судороги (необходимо также помнить, что учащение эпилеп8 тических припадков у больных эпилепсией тоже может быть вызвано глистной инвазией). Во время заболевания могут от8 мечаться светобоязнь, различная реакция зрачков на свет и т. д. Все изменения со стороны нервной системы объясня8 ются сниженным порогом возбудимости различных участков головного мозга, чувствительного к токсическому воздей8 ствию. Иногда отмечаются изменения со стороны сердечно8 сосудистой системы в виде сниженного артериального давле8 ния и рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений.

Из8за значительной потери крови, которой питаются аска8 риды в кишечной фазе, в анализе периферической крови часто

456

определяется умеренная анемия. Эозинофиллия в этот период незначительная и даже может отсутствовать.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Одно из наиболее частых осложнений аскаридоза — ки8 шечная непроходимость, обусловленная закупориванием просвета кишечника клубком аскарид, а также нарушением двигательной активности за счет воздействия на нервно8мы8 шечный аппарат кишки продуктов жизнедеятельности пара8 зитов. Как правило, именно это осложнение становится при8 чиной обращения больного за медицинской помощью. Клубок аскарид можно прощупать в виде округлой опухоли тестоватой консистенции, которую больные часто принима8 ют за новообразование.

У худощавых людей при тщательном исследовании можно также прощупать отдельные тела паразитов в виде тонких тя8 жей, расположенных вдоль кишечника.

Кишечная непроходимость опасна тем, что над местом за8 купорки просвета повышается давление внутри кишки, в ре8 зультате чего могут разорваться послеоперационные швы на кишечнике. При длительном застое кишечного содержимого происходит воспаление стенки кишки присоединением вто8 ричной инфекции, также происходит обратное всасывание содержимого кишечника с развитием комовой интоксикации. В крайних случаях это состояние может осложняться перито8 нитом.

Довольно тяжелым осложнением аскаридоза является за8 купорка паразитами желчевыводящих путей. При этом сим8 птомы будут сходны с печеночной коликой, возникающей при желчнокаменной болезни. Резкие схваткообразные боли яв8 ляются одними из самых интенсивных в терапевтической практике, причем купировать эти боли возможно лишь введе8 нием спазмолитиков, а в крайних случаях — наркотических анальгетиков.

Часто при поражении желчевыводящих протоков наблюда8 ется рвота. В рвотных массах иногда можно обнаружить взрослых гельминтов и их яйца.

Так как нарушается отток желчи в просвет кишечника, в организме накапливаются метаболиты, которые являются

457

результатом жизнедеятельности не только паразита, но и са8 мого человека. Среди собственных метаболитов человека, вы8 деляемых с желчью, наиболее важным является билирубин. Концентрация его в крови может довольно быстро увеличить8 ся, так как он является продуктом переработки гемоглобина, а соответственно увеличится и его концентрация в тканях. По8 падая на слизистые оболочки и кожу, билирубин окрашивает их в желтоватый цвет (желтуха), а также раздражает рецепто8 ры, появляется зуд, который в свою очередь усугубляет про8 явления аллергии, а места расчесов могут спровоцировать вто8 ричную инфекцию (наиболее важно в детской практике, так как дети более чувствительны к зуду). Печень, пораженная ас8 каридами, также может стать мишенью для бактериальной флоры. В этом случае могут сформироваться абсцессы печени, гнойный холангит, причем инфекция может распространить8 ся и на другие органы брюшной полости, а также спровоциро8 вать сепсис.

Тесно связанная с печенью как анатомически, так и функ8 ционально поджелудочная железа также часто поражается. Особенностью повреждения является то, что при закупорке ее протока вызывает не только болевой синдром и нарушение пищеварения, но и эндокринные сдвиги. При длительной за8 купорке повреждается та часть железы, которая отвечает за выработку инсулина. Как правило, у здорового до этого чело8 века серьезных последствий не наблюдается, у больных сахар8 ным диабетом отмечается отрицательная динамика заболева8 ния.

За счет своей подвижности взрослые особи могут поднять8 ся по пищеварительному тракту к глотке и, попав в дыхатель8 ные пути, вызвать асфиксию (закупорку дыхательных путей) и смерть, причем подобная активность паразитов отмечается чаще ночью.

Гораздо реже отмечается другая локализация аскарид: мо8 чеполовые органы, среднее ухо, евстахиева труба, околопо8 чечная клетчатка, головной мозг. Изменения в этих органах в большей степени выражены за счет присоединения бакте8 риальной инфекции.

В целом за счет токсико8аллергического воздействия аска8 риды изменяют иммунологическое состояние организма, отя8 гощая течение различных инфекционных и соматических за8 болеваний.

458

ДИАГНОСТИКА

Вранней фазе заболевания диагностика основывается на данных рентгенологического исследования, где в легких можно заметить инфильтраты, а также на основании лабораторных данных (эозинофиллия, возможно умеренная анемия, незначи8 тельные лейкоцитоз и увеличение СОЭ) и, естественно, на ос8 новании симптомов заболевания, если таковые присутствуют (внешние проявления заболевания не играют главной роли, так как не являются строго специфичными для аскаридоза). На рентгенограмме инфильтраты также не имеют характерных признаков. Подобную картину можно наблюдать при целом ря8 де других заболеваний: туберкулез, пневмония, опухоль.

Отличительной особенностью инфильтратов при аскари8 дозе является относительно интенсивное и бесследное их ис8 чезновение. В этой фазе достаточно достоверный метод — определение личинок аскарид в мокроте, а также серологиче8 ские методы (определение в крови больного антител против аскарид).

Вкишечной фазе заболевания диагноз может быть выста8 влен на основании анализа кала на яйца аскарид. Этот метод при положительном результате не ставит под сомнение диаг8 ноз, при этом он довольно дешевый и может использоваться

вкачестве скрининг8теста для активного выявления заболев8 ших в большой выборке населения.

Яйца могут обнаруживаться и в содержимом двенадцати8 перстной кишки, что является верным признаком нахождения гельминтов в желчевыводящих путях или протоке поджелу8 дочной железы, так как неподвижные яйца могут перемещать8 ся только в направлении прямой кишки вместе с кишечным содержимым.

Иногда аскариды можно обнаружить в кишечнике с помо8 щью рентгенографии. На экране взрослые особи будут выгля8 деть в виде полосок просветления на фоне рентгенконтраст8 ной массы сульфата бария.

ЛЕЧЕНИЕ

В фазе миграции личинок проводится противоаллергиче8 ская терапия. С этой целью назначают, а также хлорид кальция

459

ГЛАВА 2. ЗАРАЖЕНИЕ ЛЕНТОЧНЫМИ

ЧЕРВЯМИ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗ)

Дифиллоботриоз — заболевание, обусловленное паразити8 рованием в тонком кишечнике человека дифиллоботриид и характеризующееся нарушением деятельности верхнего от8 дела пищеварительного тракта.

Существует 10 видов дифиллоботриид, которые могут пара8 зитировать в организме человека, однако основное значение

вмедицинской практике имеет широкий лентец (Diphyllo8 bothrium latum). В дальневосточных регионах иногда отмеча8 ются очаги дифиллоботриоза, вызываемого D. Klebanovskii.

Широкий лентец — довольно крупный гельминт. Взрослая особь в течение жизни может достигать размеров от 2 до 10, а в редких случаях даже до 20 см. Членики в ширину достигают 1,5 см. Головка паразита вытянута, сплющена с двух сторон, на брюшной и спинной сторонах имеются две продольные бо8 розды, называемые ботрии. Шейка небольших размеров (не превышает 1 см). Вслед за шейкой находятся членики гельмин8 та. Их количество может достигать нескольких тысяч. По мере созревания форма и размеры члеников изменяются от корот8 ких и широких у шейки до квадратных, а иногда и вытянутых

вхвостовом конце.

Каждый членик имеет довольно сложное строение и как мужскую половую систему, так и женскую. Внутри каждого членика множество округлых семенников вырабатывают се8 крет в семявыносящий проток, который открывается на брюшной поверхности около переднего края. Яичники распо8 лагаются на другом полюсе членика и имеют двулопастную форму. Трубчатая матка свернута внутри членика в виде пе8 тель, концентрирующихся в центре, плавно переходя во влага8 лище, идущее по средней линии и открывающееся непосред8 ственно рядом с мужским половым отверстием.

Оплодотворение членика может проходить тремя разными способами: по типу самооплодотворения, оплодотворения ря8

461

дом расположенных члеников одного гельминта, оплодотво8 рения члеников разных особей.

Просвет матки у широкого лентеца постоянно зияет, поэ8 тому не происходит накопления яиц в ней. По мере созрева8 ния яиц они выделяются в просвет кишечника и пассивно вместе с кишечным содержимым выделяются в окружающую среду. Таким образом, от одной особи может выделяться в сут8 ки до 2 млн яиц.

Яйца широкого лентеца довольно крупные, имеют форму, схожую с формой куриного яйца. Цвет серовато8желтый. На двухслойной оболочке с одной стороны можно заметить кры8 шечку, с другой — небольшой бугорок. Яйца состоят из желточ8 ных клеток, содержащих крупные зерна питательных веществ.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Жизненный цикл широкого лентеца связан со сменой трех хозяев. Яйца гельминта относительно устойчивы во внешней среде. Попав наружу, их жизнеспособность может сохранять8 ся в течение месяца, однако продолжить свое развитие они могут, лишь попав в воду. При наличии оптимальной темпе8 ратуры воды (20 °С), а также достаточного содержания кисло8 рода (не менее 1,5–2,0 мг/л) в яйце в течение 21 дня развива8 ется так называемый корацидий, который выдавливает крышечку яичной оболочки и попадает в воду. Корацидий имеет сферическую форму, на его поверхности имеются три пары крючьев, а также ресничный покров, благодаря которо8 му он может активно передвигаться в воде. Находиться в сво8 бодном состоянии корациды могут примерно от 1 до 12 дней

взависимости от температуры воды. Дальнейшее развитие па8 разита связано с различными видами веслоногих рачков, ко8 торые проглатывают корациды, активно фильтруя воду. По8 пав в организм нового хозяина, корациды теряют не нужный теперь ресничный покров и с помощью крючьев проникают

вполость тела, где их дальнейшее развитие приводит к образо8 ванию в конце 2–38й недели второй личиночной стадии — процеркоидов, имеющих продолговатую форму длиной 0,5–0,7 мм и вооруженных тремя парами крючьев.

Вторыми хозяевами широкого лентеца являются различ8 ные хищные рыбы (ерш, окунь, щука, налим и т. д.), которые

462

проглатывают зараженных рачков. Рачки в пищеварительном тракте рыб перевариваются и процеркоиды оказываются

впросвете кишечника. В дальнейшем они пробуравливают с помощью своих крючьев стенку кишки и начинают свою ми8 грацию в различные органы и ткани рыбы (мускулатура, пе8 чень, жабры, икра и др.), где в течение 4–5 недель развивают8 ся в последнюю личиночную стадию — плероцеркоидов. Плероцеркоиды к концу своего развития достигают размеров 1–3 см (иногда до 5 см), имеется некоторое сходство со взро8 слой особью широкого лентеца, на переднем конце располо8 жены два щелевидных отверстия — ботрии. Плероцеркоиды

всостоянии продолжить свое развитие в организме оконча8 тельного хозяина, однако жизненный цикл гельминта может несколько усложняться. Так, при поглощении зараженной рыбы другими хищными рыбами плероцеркоиды могут оста8 ваться в них в неизмененной форме, сохраняя свою инвазион8 ную способность.

Когда человек или плотоядные животные (собаки, кошки, тюлень, морж и т. д.), которые являются для широкого ленте8 ца окончательными хозяевами, поедают в пищу необработан8 ное мясо инвазированной рыбы, плероцеркоиды, устойчивые к кислотной среде желудка, попадают в верхний отдел тонко8 го кишечника, где с помощью ботрий прикрепляются к слизи8 стой кишки и по прошествии 2–4 недель превращаются во взрослую половозрелую особь.

Как правило, в кишечнике человека обнаруживается один паразитирующий гельминт, реже — несколько, хотя были опи8 саны случаи паразитирования более 100 особей. Продолжи8 тельность жизни широкого лентеца составляет от 10 до 20 лет и более. В течение жизни паразита концевая часть его тела с многочисленными члениками периодически отторгается и выделяется с каловыми массами наружу.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Паразит оказывает комплексное воздействие на организм хозяина. Помимо механического раздражения слизистой ки8 шечника, гельминт оказывает нервно8рефлекторное влияние, вызывает аллергические реакции, становится причиной ра8 звития B128дефицитной и фолиеводефицитной анемии.

463

Механическое воздействие широкого лентеца обусловлено непосредственным влиянием на слизистую, в связи с чем по8 являются кровоизлияния, местное повреждение и нарушение кровообращения, приводящее к атрофии участка кишечника. Помимо этого, при интенсивной инвазии, когда у одного че8 ловека паразитирует сразу несколько особей, возможна меха8 ническая закупорка просвета кишки, с формированием ки8 шечной непроходимости, которая при отсутствии лечения может осложниться.

Из8за постоянного контакта гельминта с клетками хозяина (при контакте со слизистой кишечника), а также из8за токсиче8 ского влияния на организм хозяина продуктов жизнедеятель8 ности паразита у человека развивается аллергическая реакция на чужеродный агент. Реакция подтверждается лабораторно наличием эозинофиллии (увеличение числа эозинофилов в пе8 риферической крови).

Постоянное раздражение слизистой кишечника приводит к формированию рефлекторного влияния на другие органы и системы, в первую очередь на органы желудочно8кишечно8 го тракта. Патологическое воздействие на другие органы свя8 зано с перераспределением крови, а также с изменением их функциональной активности.

Широкий лентец также поглощает поступающий вместе с пищей витамин B12, дефицит которого приводит к развитию тяжелой мегалобластической анемии. Состояние витаминоде8 фицита усугубляется общим патологическим влиянием, сни8 жающим всасывательную способность кишечника.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Выраженность симптомов заболевания зависит от интен8 сивности инвазии (количества паразитирующих особей) и со8 стояния организма больного.

При определенных условиях инвазия может протекать без каких8либо проявлений (бессимптомное течение). В этом слу8 чае факт заболевания устанавливается при обнаружении в ис8 пражнениях человека части тела гельминта, выделяющейся в виде ленты, а также по наличию некоторых невыраженных симптомов заболевания (боли в животе, нарушение стула, тош8 нота и др.).

464