Стрес-Ехокардіографія

• фракція викиду ≤ 40%

• зниження ФВ> 5% у відповідь на навантаження

• численні нові дефекти, яких не було до навантаження

Коронарна хвороба

Внутрішньосиндромна діагностика

Спонтанна стенокардія (СС)

СС виникає в спокої. частіше вночі або ж в певні години доби. Характерно, що в кожного хворого є “свій” ініціатор приступу (вдихання холодного повітря, дим, певний період доби тощо). СС найчастіше зумовлюється спазмом вінцевих судин (тому СС називають ще ангіоспастичною стенокардією), який може виникати рефлекторно у відповідь на дію якогось чинника, що характерний лише для даного конкретного хворого (у кожного хворого є “свій” чинник). В час приступу СС на ЕКГ має місце елевація сегменту ST на 5-20 мм з гострим, дуже високим зубцем Т (гігантським Т). Для підтвердження діагнозу СС проводять цілодобове холтерівське моніторування або ж вдаються до проби з ергометрином (він викликає спазм вінцевих артерій з характерною динамікою ЕКГ). Позитивні також холодова, гіпервентиляційна та хлоретилова проби (ініціатори спазму КА).

Безбольова ішемія міокарду (БІМ)

БІМ зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж типова ССН чи СС. БІМ може бути повністю безсимптомною або ж такою, коли приступи БІМ чергуються з нападами ССН чи СС. БІМ добре виявляється за допомогою холтерівського моніторування. Вважають, що БІМ обумовлена високим порогом відчуття болю або ж меншою інтенсивністю больових імпульсів, що пов’язано із малою площею ішемії міокарда.

Діагностика – добове моніторування ЕКГ

• сумарна тривалість депресії сегмента ST і/або інверсії зубця Т ≥60 хв/24 год.

• депресія сегмента ST ≥ 2 мм

• більше 6 епізодів депресії сегмента ST/24 год. (депресія сегмента ST більше 1 мм, тривалістю більше 1 хв. з інтервалом між епізодами більше 1 хв.)

Прогресуюча стенокардія (ПС)

ПС характеризується своєрідним симптомокомплексом: приступи стенокардії стають все частішими, а інтервали між ними все рідшими, нітрогліцерин перестає допомагати або ж виникає потреба значно збільшувати кількість таблеток нітрогліцерину, необхідних для усунення приступу. На ЕКГ в спокої можна знайти горизонтальну депресію сегменту ST, яка впродовж 2-3 діб після зняття болю зникає. Потребує диференціації з дрібновогнищевим ІМ.

Нестабільна стенокардія за E.Braunwald (1996)

Клас важкості НС	Клінічні обставини
	А	В	С
І - недавній початок (<2 міс.) важкої або прогресуючої стенокардії напруги; в спокої стенокардії немає.	ІА	ІВ	ІС
ІІ - стенокардія спокою, підгостра, 48 годин не було приступів.	ІІА	ІІВ	ІІС
ІІІ - стенокардія спокою, гостра, упродовж останніх 48 годин приступи один за одним	ІІІА	ІІІВ	ІІІС

Клас А - вторинна стенокардія: некоронарогенного генезу (анемія, інфекція, гіпотонія, гіпертонія, тахіаритмія, емоційний стрес).

Клас В - первинна стенокардія (атеросклероз, тромбоз, спазм).

Клас С - постінфарктна стенокардія, через 2 тижні після ІМ.

Дрібновогнищевий інфаркт міокарда (ДрІМ)

Клінічно ДрІМ важко відрізнити від ПС, бо він є також одним з варіантів дестабілізації КХ. Основною ознакою ДрІМ, як і ПС, є біль за грудиною, тривалістю понад 20 хвилин, дуже інтенсивний, можлива й типова іррадіація. На ЕКГ знаходять депресію або елевацію сегмента ST, інверсію зубця Т (іноді дуже гострий, високий), які зникають не раніше, ніж через 6-7 днів (при ПС нормалізація ЕКГ відбувається через 1-3 дні).

Розрізняють 3 форми ДрІМ: з мінімальними змінами, обмежений і поширений ДрІМ.

В разі ДрІМ з мінімальними змінами ЕКГ нормалізується через 8-10 діб після усунення болевого синдрому, при обмеженому ДрІМ така динаміка настає пізніше - через 11-15 діб, а при поширеному ДрІМ - через 15-20 діб. Важливим є й такий показник кардіотопограми як Т-індекс. Для цього проводять прекардіальне картування, тобто записують ЕКГ у 35 точках передньої стінки грудної клітки і визначають у скількох відведеннях (точках) реєструється від’ємний зубець Т. В разі ПС або ДрІМ з мінімальними змінами це число не перевищує 16, в разі обмеженого ДрІМ Т-індекс складає 17-25, а при поширеному ДрІМ - 26-35. При ПС некрозу міокарда немає, при ДрІМ з мінімальними змінами маса некрозу дорівнює 5-6 г-екв, при обмеженому ДрІМ - 7-20 г-екв, а при поширеному ДрІМ - > 20 г-екв. При ПС підвищення активності КФК короткочасне і незначне, при ДрІМ з мінімальними змінами активність КФК підвищена лише упродовж першої доби, при обмеженому ДрІМ - триває 48 годин, при поширеному ДрІМ - > 48 годин. В діагностиці ДрІМ допомагає виявлення міоглобінемії (норма 85 мг/мл), яка триває від 1 до 3-ох діб. Активність АсАТ підвищена в 60-90% хворих з поширеним ДрІМ. Триває гіпер-АсАТ-емія при ДрІМ 2-3 доби, а при ПС нормалізація рівня АсАТ настає вже на 2-ий день захворювання. При ДрІМ позитивний також і тест на тропоміозин (перші 8-10 днів).

Гострий інфаркт міокарда (Q-ІМ, QS-ІМ, не-Q-ІМ)

Локалізація:

• Передній - зміни у І, ІІ, aVL, V₁-V₄ відведеннях

• Нижній (задньодіафрагмальний) - зміни у ІІ, ІІІ, aVF, V₇-V₈ відведеннях

• Боковий - зміни у І, ІІ, aVL, V₅-V₆ відведеннях

• Задній (задньобазальний) - реципрокні зміни у V₁-V₂ відведеннях

• Не-Q-ІМ - депресія/елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, проте ні депресія ST, ні інверсія Т не відображають точно місця пошкодження чи ішемії, тому локалізація ішемічного пошкодження уточнюється за ЕхоКГ.

Гострий інфаркт міокарда

Діагностичні критерії

1. Больовий синдром:

1.1.Стискуючий біль за грудиною з відчуттям страху смерті, затрудненням дихання.

1.2. Локалізація: грудина (середина, нижня, верхня третина) або вся прекардіальна ділянка.

1.3. Ірадіація: ліва ключиця, лопатка, рука, IV-V палець китиці, вухо, горло, зуб, шия.

1.4. Раптовість початку (на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).

1.5. Тривалість (> 30 хвилин; 5-20 хвилин найчастіше триває стенокардія).

1.6. Ефект нітрогліцерину.

Еквіваленти больового синдрому:

а) приступ задишки на висоті фізичного або психоемоційного навантаження;

б) напад гострої лівошлуночкової недостатності: сухий кашель з задухою (серцева астма), кашель, “клекіт в грудях”, пінисте виділення рожевого харкотиння з дихальних шляхів, рота (набряк легень);

в) біль у місці іррадіації без болю в серці чи за грудиною;

г) напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження.

2. ЕКГ:

не-Q-ІМ - депресія/елевація ST, інверсія Т.

Q-, QS-ІМ - комплекси типу QR, qR (великовогнищевий некроз), типу QS, QrS (трансмуральний некроз) в поєднанні з елевацією ST (гостра фаза) та інверсією Т (підгостра фаза).

Комплекси QR, qR, QS в поєднанні з ізоелектричним розташуванням сегмента ST = шрам після перенесеного ІМ (ІІІ фаза за ЕКГ).

Комплекси QS в поєднанні з елевацією сегмента ST без тенденції до опускання його до ізолінії = аневризма ЛШ.

Кодування патологічного зубця Q (Мінесотський код):

Передня стінка: - амплітуда ≥1/3 R;

- ширина ≥ 0,03 сек.

Задня стінка: - амплітуда ≥ 5 мм;

- ширина ≥ 0,05 сек.

3. ЕхоКГ: зони гіпо-, акінезії, дискінезії, експансія ІМ, ремоделювання ЛШ, ФВ.

4. Біохімічні і лабораторні зміни:

до 2-4 год. тропонін Т, через 7-8 діб рівень в N;

пізніше з’являється тропонін І, рівень нормалізується на 14-15 добу;

до 12 год. – рівень міоглобіну (в N рівень міоглобіну 85 нг/л), з’являється міоглобінурія;

до 24 год. - МВ-КФК;

24-36 год. - АсАТ;

36-48 год. - ЛДГ₁.

Лейкоцитоз з 1 до 7-8 дня;

ШОЕ з 4-6 дня.

Поширення та рецидив ІМ

Поширення ІМ (expansion-myocardial remodeling)

Рецидив ІМ (extension myocardial infarction)

- дві різноманітні ланки перебігу ГІМ.

Поширення ІМ (expansion-myocardial remodeling) - наслідок значного ураження міокарда, потоншення стінки ЛШ та ремоделювання міокарда, за рахунок яких розвивається аневризма ЛШ. Як правило та зона розповсюджується на передню стінку та на верхівку міокарда, змінює конфігурацію ЛШ (вона стає еліпсоподібною) і призводить до ФВ.

Прояви поширення ІМ: подовжений рецидивуючий больовий синдром з тривалою елевацією сегмента ST (застигла крива), в появі ознак СН, СА, НЛ, КШ. Утримується високий рівень АсАТ, міоглобіну, тропоміозину. ЕхоКГ - утримується дисфункція ЛШ, є ознака наявності тромбу в ЛШ. Часті такі ускладнення як фібриляція шлуночків, повна АВ-блокада, блокади ніжок пучка Гіса, порушення ритму серця, ХПН, ХНН.

Лікування: раннє призначення іАПФ, нітратів, БАБ.

Рецидив ІМ (extension myocardial infarction):

у першу добу сприятливий перебіг, дуже швидко сегмент ST, зникає біль, немає проявів СН, аритмій, рівень ферментної активності до нормального значення протягом 36-48 годин. Спонтанна реканалізація КА (неповна). Через 2-3 дні або ж на 7-10 день знову з’являється болевий синдром, реєструється підйом сегмента ST. Перебіг рецидиву важчий, ніж початок захворювання. З’являються ознаки СН (ЛШ-тип), толерантність до нітратів. Причина - повторна реоклюзія КА.

Лікування: ТЛТ в час рецидиву, далі ЧШТЛА, АКА.

Гібернація міокарда .Відрізнити її від порушень скоротливості на фоні органічних уражень міокарда можна на основі Добутамін ЕХО-стрес-тесту. Вводимо добутамін в дозі 5 мг/кг маси тіла, якщо міокард гібернований, то він починає скорочуватись.

Нові дані щодо патогенезу коронарної хвороби.

Концепція динамічної обструкції коронарної артерії.

Спазм викликають: - субстанція Р і нейротензин (утворюється в острівцях Лангерганса, слизовій оболонці жовчевих шляхів, шлунка, кишечника, бронхів, носа, урогенітальних шляхів) → звуження коронарних артерій прямо, або через гістамін, або через симпатичне нервове закінчення.

• метаболіти арахідонової кислоти – ПГF2α, ЛТС4, ЛТL4,и ТхА2.

• Серотонін ( звільняється при агрегації тромбоцитів).Активує серотонінергічні нерви в ГМК КА, підвищує вазоконстрикторну відповідь на дію НА, Анг ІІ.

• Ендотеліни 1 Са 2+ - найбільша вазоконстрикторна дія, ЕТ-2, ЕТ-3.

Дилятацію коронарних артерій викликають:

• метаболіти анаеробного шляху метаболізму міокарда: аденозин, молочна кислота, інозин, гіпоксантин;

• гуморальні фактори: ПЦ, ендотелій релаксуючий фактор

• ендогенні опіоїдні пептиди: енкефаліни, ендорфіни.

Гострий інфаркту міокарда

Лікування

1. Тромболітична терапія (через 2-6 год. від початку перших симптомів ГІМ)

Аспірин (“двері-р.о.” = 10 хв.) 325 мг/добу, р.о.

Гепарин (“двері-голка” = 20 хв.) 5000 або 10000 ОД i.v. струменево

Стрептаза (урокіназа) 1500000 ОД i.v. 60 хв.

або t-PA (актилізе) 100 мг, 90 хв. (15 мг - болюс, 50 мг - 30 хв., 35 мг - 60 хв.)

Гепарин 12500 ОД через 4 год. після ТЛТ, в подальшому кожні 12 годин по 12500 ОД sub cutaneum, 7-8 діб.

Альтернатива:

Фраксипарин по 0,6 мл (15000 ОД) Х 2 р./д. s.c. упродовж 7-8 діб.

Тиклід з 8-9 дня (замість аспірину) по 250 мг Х 2 р./д., р.о.

Аспірин - 1, 2, 3-й дні по 325 мг р.о., в подальшому до року по 125 мг 1 р./д., р.о.

2. Антиангінальна терапія:

Нітрогліцерин 100 мг i.v. краплинно або 20 мг i.v. краплинно + 80-120 мг динітратів р.о. (20 мг Х 4 р./д.) або ж 60 мг мононітратів.

Замість нітрогліцерину можна застосувати ізокет (динітрат) 10-20 мл 0,1% розчину i.v. + 80-120 мг динітратів (ISDN).

Атенолол - до 100 мг/добу в залежності від ЧСС.

3. Обмеження зони некрозу:

глюкозо-інсулін-калієва суміш i.v. (Sol. Glucosae 5% - 200,0 + Insulini 5 ОД + Sol. Panangini 20 ml) - 8-10 днів.

4. Корекція реологічних властивостей крові:

Реополіглюкін 200 мл i.v. краплинно або інші низькомолекулярні декстрани.

Сучасні покази і протипокази до тромболітичної терапії гострого інфаркта міокарда

А. Покази

1. Ангінозний біль тривалістю понад 30 хвилин, не дивлячись на прийом нітрогліцерину (в т.ч. - i.v.).

2. Елевація сегмента ST понад 2 мм у 2-ох суміжних грудних відведеннях ЕКГ.

3. Терапевтичне вікно 2-6 годин.

4. Болевий синдром, який утримується > 6, але не довше 12 годин від початку захворювання.

5. Відсутність протипоказів до ТЛТ.

6. Згода хворого.

7. Фінансові можливості.

Б. Протипокази

1. Гостра внутрішня кровотеча.

2. Геморагічний діатез в анамнезі.

3. Хірургічне втручання, травма або пологи упродовж останніх 10 днів.

4. Травматична і тривала серцево-легенева реанімація.

5. Пункція артерії упродовж останніх 14 днів.

6. Висока, неконтрольована артеріальна гіпертензія (> 200/110 mm Hg)

7. Інсульт в анамнезі.

8. Проведення ТЛТ (стрептаза) в останні 6 місяців.

9. Підгострий інфекційний ендокардит.

10. Мітральний стеноз.

11. Миготлива аритмія.

12. Туберкульоз легень.

13. Гострий панкреатит.

14. Лікування іншими антикоагулянтами.

15. Астма, ХОБ.

16. Гепатити, цирози печінки.

17. ХНН ІІ-ІІІ ст.

18. Цукровий діабет (середньоважка і важка форми).

19. Рак з метастазами.

20 Вік понад 70 років.

Мета ТЛТ

1. Швидка реканалізація оклюзованої інфаркт-залежної коронарної артерії.

2. Усунення больового синдрому.

3. Швидке зменшення елевації сегмента ST.

4. Обмеження розмірів ІМ і попередження його поширення.

5. Збереження функції ЛШ за рахунок максимального збереження його м’язової маси в зоні пошкодження.

6. Зниження летальності і смертності.

Ступені перфузії за ТІМІ

ТІМІ-0 - відсутність перфузії, оклюзія залишилась.

ТІМІ-1 - пенетрація тромба без перфузії.

ТІМІ-2 - часткова перфузія, кровоплин повільний.

ТІМІ-3 - повна перфузія, кровоплин такий самий, як і у непошкоджених артеріях.

“Відмінно” = ТІМІ-3

“Задовільно” = ТІМІ-2

“Незадовільно” = ТІМІ-1, ТІМІ-0