62.Этиология и патогенез острого панкреатита. Патологическая анатомия. Классификация. Клиника.

Острый панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы собственными ферментами.

Этиология: существует более 40 причин острого панкреатита, наиболее существенные 2: ЖКБ и хр.алкоголизм.

Другие факторы: наследственный панкреатит, стенозирующий папиллит, гиперкальциемия, гиперлипидемия, окклюзия верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, портальная гипертензия, а также лекарственные повреждения (тиазидами, диуретиками, эстрогенами, азатиоприном, сульфонамидами, нитрофуранами).

Патогенез: На фоне обтурации желчных протоков происходит повышение давления в панкреатическом протоке, панкреатический сок застаивается. Это вызывает повышение давления в протоке, повреждение и повышение проницаемости стенок протоков. Ферменты активируются и проникают в стенки, в ткань поджелудочной железы, вызывая аутолиз.

(алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди, повышает давление в панкреатическом протоке, усиливает секрецию панкреатического сока).

Классификация: в зависимости от причины давления в протоке различают билиарный(после жирной пищи) и алкогольный(после алкоголя) панкреатит.

По характеру изменений:

-интерстициальный (отечный) панкреатит

-жировой панкреонекроз

-геморрагический панкреонекроз

Отечный панкреатит развивается на фоне незначительного повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека переходит за 1.2 дня в невроз. Сначала жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический.

В зависимости от распространенности процесса:

-очаговый панкреонекроз

-субтотальный панкреонекроз

-тотальный панкреонекроз

По течению:

-абортивный

-прогрессирующий

Некроз панкреацитов в самом начале происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки. В поврежденных клетках железы развивается ацидоз. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген переходит в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (химотрипсин, эластазу, коллагеназу). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите увеличивается.

Патологическая анатомия:

При остром панкреатите макроскопически: поджелудочная железа увеличена, отечна. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.

При микроскопическом исследовании: отек межуточной ткани, зоны кровоизлоияний, дегенеративные изменения паренхимы вплоть до некроза, лейкоцитарная инфильтрация.

Острый геморрагический панкреатит: обширные геморрагии, очаги жирового некроза, воспалительная инфильтрация. Возможен тромбоз сосудов.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника:

Резкие, постоянные боли в эпигастрии,иррадиирубщие в спину(опоясывающие), тошнота и многократная рвота, бледность, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите). При пальпации живота болезненность.

Симптом Мейо-Робсона (пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) болезненна.

Симптом Керте – локальное вздутие по ходу поперечной ободочной кишки и напряжение мышц ПБС

Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты

Щеткина-Блюмберга