93.Определение понятия «шок». Классификация, принципы диагностики и ит.

Шок ― остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и развитию полиорганной недостаточности.

Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока ― расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге ― к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС не может быть показателем перфузии тканей, это подтверждается его высокими цифрами при септическом шоке. Шок может быть с высоким или низким МОС. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.

Клинические критерии шока:

• симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна», нарушение функцих легких, ЦНС, уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода ― признак того, что последний не поглощается тканями)

• симптомы нарушения центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического и пульсового АД)

Важнейшие механизмы развития шока:

1. резкое снижение ОЦК

2. уменьшение производительности сердца

3. нарушение сосудистой регуляции

Указанные причины могут вызывать глубокую артериальную гипотензию. В зависимости от основного пускового механизма и особенностей патогенеза различают следующие клинические формы шока:

• гиповолемические шоки (геморрагический, ожоговый травматический, дегидратационный)

• кардиогенные шоки (связаны со снижением сократительной способности, аритмией, закупоркой крупных сосудов)

• вазодилятационные шоки ( анафилактический, нейрогенный (при спинальной травме))

• септический шок

Общие принципы лечения

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактику полиорганной несостоятельности:

• лечение сердечной недостаточности;

• профилактика почечной недостаточности;

• коррекция метаболического шока;

• стабилизация обменных процессов в клетке;

• лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняя профилактика инфекции

94.Травматический шок, патогенез, особенности интенсивной терапии.

Патогенез развития травматического шока кратко можно представить в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших причин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего является снижение ударного объема сердца. Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию. Шо-когенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекватной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудистого тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями коллоидно-осмотического давления крови и переходом ее жидкой части во внесосудистый сектор. При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импуль-сации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровообращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислородном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарастает и сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией, формирующейся на клеточном уровне. Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопотери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации ее жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специалист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия. КЛАССИФИКАЦИЯ следующая. ¦ I степень (легкий шок). Пострадавший может быть несколько заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систолическое АД в пределах 90—100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших еще на догоспитальном этапе. ¦ II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимационных бригад СМП, это удается сделать и на догоспитальном этапе. ¦ III степень (тяжелый шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий. Стабилизация состояния, если она удается, возможна только в условиях реанимационного отделения специализированного стационара (травмцентр). НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следующие положения, имеющие существенное значение для специалиста, оказывающего экстренную помощь: ¦ дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных повреждений, так и на лечебные мероприятия; ¦ все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны предприниматься на пути следования в травмцентр. Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжелые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким образом, следует придерживаться правила «золотого часа». Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадавшим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие правила «золотого часа»:  I. Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение.  Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспитальном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются следующие.

1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путем пальцевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможности выполнения этих приемов используют наложение жгута.  2. Устранение дефицита ОЦК — один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко распространенное первоначальное введение высокомолекулярных декстранов или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся еще в ходе компенсаторной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидратация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создает условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического действия. Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция легких, так как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфу-зионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжелой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристал-лоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфу-зии должна достигать 250 мл/мин до подъема систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если систолическое АД удается стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если систолическое АД остается меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]. Объем введенного декстрана на догоспитальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл. 13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] возможно использование производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов желатины. Декстран [мол. масса 30 000-40 000] при продолжающемся внутреннем кровотечении для восполнения объема не применяют, так как он может усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удается и у пострадавших с низким АД.

Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетеризация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости и объему инфузионную терапию возможно использование пневматических противошоковых брюк. Таблица 13-6.