42. Гиперосмолярная кома. Клиника, диагностика и интенсивная терапия

Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 50 лет, у которых сахарный диабет протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. Относительно кетоацидотической комы гиперосмолярная кома развивается в 10 раз реже, однако смертность при её развитии составляет 40-60%.

Этиология гиперосмолярной комы

Причиной развития гиперосмолярной комы является крайне декомпенсированный сахарный диабет (уровень глюкозы в крови при котором может достигать 55 ммоль/л), при этом отсутствует кетоацидоз, а осмолярность плазмы – 330-500 мосмоль/л.

Клиника гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома развивается постепенно. За несколько дней до развития комы пациенты могут жаловаться на жажду, нарастание полиурии и слабости. Параллельно появляется сонливость, заторможенность, эти симптомы постепенно приводят к коматозному состоянию.

Отличительной особенностью неврологической симптоматики при гиперосмолярной коме является появление галлюцинаций, гемипарезов, невнятной речи, судорог, арефлексии, повышения мышечного тонуса, гипертермии центрального генеза.

Диагностика гиперосмолярной комы

Анализ крови выявляет гипергликемию, гиперосмолярность и отсутствие кетоновых тел.

Лечение гиперосмолярной комы

На этапах неотложной помощи первоочередные мероприятия должны быть направлены на устранение дегидратации, гиповолемии и восстановление нормальной осмолярности плазмы.

За первые два часа следует внутривенно ввести 2-3 литра гипотонического раствора натрия хлорида. Далее переходят на инфузию изотонического раствора параллельно с инсулинотерапией до момента, когда уровень глюкозы плазмы не достигнет отметки в 12-14 ммоль/л.

Следующим этапом является профилактика развития гипогликемии, для чего вводят 5% раствор глюкозы с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый грамм глюкозы.

Инсулинотерапия обязательно должна проводиться пациентам с гиперкосмолярной комой. Так как данное состояние развивается чаще у больных с лёгкой и среднетяжёлой формами сахарного диабета, они очень хорошо реагируют на лечение инсулином. Лучшим методом инсулинотерапии при гиперосмолярной коме является введение гормона поджелудочной железы непрерывно в малых дозах – 10 ЕД в час или 0,1 ЕД на каждый килограмм массы пациента.

43. Лактатацидемическая кома. Клиника, диагностика и интенсивная терапия

Лактацидоз - состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Возникновение лактацидоза может быть спровоцировано различными причинами, приводящими либо к тканевой гипоксии, либо к повышенной продукции молочной кислоты и (или) снижению ее утилизации.

У больных сахарным диабетом риск развития лактацидоза обоих типов значительно выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием.

Клиническая картина лактацидоза развивается в течение нескольких часов или дней. У больных отмечается повышенная утомляемость, нарастает слабость, появляются выраженные боли в мышцах и в сердце, тошнота, рвота, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Параллельно перечисленным признакам появляются симптомы ацидоза в виде компенсаторной гипервентиляции (дыхание Куссмауля). Характерно, что клинические симптомы ацидоза при лактацидозе выражены в большей степени, чем при кетоацидозе с аналогичными показателями КЩС. Учитывая негативный инотропный эффект ацидоза на сердечную мышцу, возрастает опасность тяжелых нарушений ритма сердца. Развивающаяся периферическая вазодилятация является причиной резкого падения АД. Нередкой причиной смерти является паралич дыхательного центра.

Диагноз лактацидоза подтверждается исключительно высоким содержанием молочной кислоты в крови, а также наличием декомпенсированного метаболического ацидоза при исследовании КЩС и значительного анионового интервала (АИ).