48. Функциональные расстройства в послеоперационном периоде, значение болевого синдрома в их развитии.

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня, что увеличивает риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Системные эффекты боли:

Сердечно-сосудистая система: подъем АД, тахикардия, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и потребности миокарда в кислороде;

Дыхательная система: снижение глубины дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО), возникновение неэффективного кашля и риска ателектазов;

ЖКТ: увеличение тонуса сфинктеров, снижение моторики кишечника;

Мочевыделительная система: увеличение тонуса сфинктеров (задержка мочи);

Свертывающая система: повышение агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза;

Иммунитет: развитие лимфопении, угнетение ретикулоэндотелиальной системы, в результате - увеличение риска развития инфекционных осложнений;

Эндокринные органы: увеличение концентрации катаболических гормонов, снижение концентрации анаболических гормонов (инсулин, тестостерон), повышение концентрации кортизола, ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона (задержка натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства);

ЦНС: появление тревожности, нарушений сна, депрессии (при продолжительных болях).

Основные направления послеоперационной интенсивной терапии:

1. Оценка сознания больного и мероприятия, направленные на его восстановление;

2. Оценка функции внешнего дыхания. Показания к экстубации или продленной ИВЛ. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности;

3. Стабилизация и поддержание сердечной деятельности и системного кровообращения. Борьба с гиповолемией;

4. Контроль и своевременная диагностика осложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств;

5. Контроль и коррекция нарушений ВЭБ, КОС и метаболизма;

6. Восстановление пассажа по ЖКТ, раннее энтеральное и (или) парентеральное питание.

7. Проведение этиологической и патогенетической терапии (рациональная антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и др.).

48. Метаболический ацидоз, причины, диагностика, лечение. Метаболический ацидоз

Показатели КОС изменяются следующим образом: рН < 7,35, РаСО₂ в норме или <35 мм рт.ст., BE < 3 ммоль/л, AB<19 ммоль/л; SB<20 ммоль/л.

Причины метаболического ацидоза:

• Лактат-ацидоз типа А (вследствие анаэробного метаболизма тканей): любое состояние, вызывающее гипоперфузию тканей;

• Лактат-ацидоз типа В (вследствие дисфункции печени): снижение метаболизма лактата при печеночной недостаточности;

• Кетоацидоз: дефицит инсулина, голодание;

• Почечная недостаточность (↑ мочевой кислоты и SO₄^2- );

• Массивный рабдомиолиз (↑ Н⁺, органических анионов из поврежденных клеток);

• Потери гидрокарбоната (при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта);

В целом, самой частой причиной метаболического ацидоза в клинике является тканевая гипоперфузия. Кислород и оптимизация волемии являются важными компонентами лечения, также необходимо проводить лечение основного заболевания.