13.Әйелдердің репродуктивтік жүйесінің қатерлі ісіктеріне шалдыққан науқастардың дәрілік емінің (химиотерапия) емінің принциптері және әдістері.

Дәрі- дәрмектермен емдеу қатерлі ісіктің әбден ұлғайған , асқынған сатыларында пайданылатын негізгі емдеу тәсілі. Ісікке қарыс жасалған дәрілер оның жасушаларының әртүрлі даму кездеріндегі биохимиялық үрдістерге зиянды әрекеттерін тікелей цитостатикалық ( жасушаның табиғи бөліну үрдістеріне кедергі келтіріп, тіпті оны тоқтатады) және цитотоксикалық (жасушаны уландыру арқылы өлтіреді) жолдармен тигізетін болса, ал гормоналдық препараттар ісік жасушаларына тікелей зиянды әсерін тигізбейді. Олар 1-ден , адам организміндегі нейрогуморальдық жүйелерді бір қалыпқа келтіру арқылы ісік жасушаларының табиғи дамуына кедергі жасайды ;2-ден – гормондар өзіне бағынышты дене мүшелеріндегі ісік жасушаларының өніп- өсуіне қабілетін төмендетеді, тіпті олардың жұмысын толық тоқтата алады.

Қарсы әсері : ісік жасушаларымен бірге , дененің сау жерлеріндегі жасушаларғада зиянды әсерлерін тигізеді, әсіресе тез өсіп жетілетін жасушалардан құралған бауырды, қан түйіршіктерін шығаратын суйек майын , ішкі құрылыстардағы кілегей қабықшаларды қатты жарақаттайды ,бірақ дәрінің әсерінен жарағаттанған ісік жасушалары бұрынғы қалпына қайта келе алмайды, ал дені сау ұлпалардағы жасушалар тез арада тіріліп дами бастайды.

Қатерлі ісікті емдеуге пайдаланып жүрген дәрілер химиялық құрылысы мен ісік жасушаларына тигізетін әсерлерінің механизміне байланысты бөлінеді:

1. Алкилдендіргіш қоспалар (эмбихан, сарколизин,циклофосфон, проспидин , тиофосфамид, имифос, миелосан, кармустин, ламустин , дакарбазин , нитрозометилмочевина). ісік жасушаларындағы зат алмасу үрдістері , тектік қасиеттері бұзылып , әрі қарай бөліну мүмкіншілігінен айырылады.

2. Антиметаболиттер , метоболиттер қосылыстары ( метотрексат, 5-фторурацил,фторофур, ксилода, гемзар, 6- меркаптопури, цитарабин) –суиегі атомын фтормен, ал фолилік қышқылдың гидроксилтобындағы С4 атомын сутегімен алмастырса, жалпы химиялық құрылысыпуриндер мен пиримидиндерге, фоли қышқылына ұқсас , бірақ негізгі қасиеттері олардан мүлдем басқа , жасушалардағы ферментативтік үрдістерді бұзатын , нуклеиндік қышқылдар мен ДАК , РНК молекулаларының синтезделуіне толық немесе жартылай кесел келтіретін антиметоболиттер п.б.

3. Қатерлі ісікке қолданылатын снтибиотиктер ( адриамицин, эпирубицин, блеомицин, брунеомицин, митоксантрон, дактиномицин, карминомицин, келикс, оливомицин, фармрубоцин, митомицин-с)

Әсері -ДНК молекулаларына тікелей қосылып ,оның негізгі атқаратын қызметін бұзады, хромосомдарды бөлшектеп ыдыратады;

Жасушаларлың бөлініп көбеюіне керекті нәруыздардың , нукл қыш-ң , РНК ,ДНК молекулаларының синтезделуін баяулатыпғ кейін тоқтатады;полимераза ферментінің негізгі қызметін тоқтатады; рибосома мен митохондрияның құрылысы мен қызметін өзгертеді.плазмалық , ядролық мембрананың өткізгіштік қасиетін үдетіп, жасушаның зат алмасуын өзгертеді.

4.өсімдіктерден синтезделген алколоидтық қосылыстар немесе виналколоидтық қосылыстар ( винбластин, винкристин,винрельвин,таксол, таксотер, иринотекан, этопозид, тенипозид) Синхронизациялық әсер етеді, бөліну кезеңіндегі жасушалардың мембраналарын ерітіп , ыдыратады. Оларды митоздық улар д.а

5. әртүрлі синтездік әдістермен алынған платиннің кешенді қосылыстары( цисплатин,карбоплатин, оксалиплатин, платилдиам) нуклеиндік биомолекулаларды алкиндендіреді, ДНК молекулаларын жарақаттайды , плазмалық мембраналардың иондық өткізгіштік қасиетін азайтады.

6. суйек миындағы қан өндіруші жасушалардың клондарын ширататын емдеу тәсілдері олар -Г-КСФ (нейпоген, граноцит, пегфилграстим) МГ-КСФ (лейкомакс) эритропоэтиндер( эпрекс,рекормон, дарбепэтин – альфа) .