Сепсис новорожденных. Определение. Предрасполагающие факторы. Основные звенья патогенеза.

Определение. Сепсис - это инфекционное полиэтиологическое заболевание, вызываемое условно-патогенной, патогенной микрофлорой или ассоциацией нозбуди гелей. характеризующееся ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага, генерализацией инфекции на фоне сниженной или извращенной икмунологической реактивности организма.

Предрасполагающие факторы.

1 Анте- или интранатальные факторы, способствующие восходящему внутриутробному инфицированию плода (урогенительные заболевания матери so время беременности и в родах, длительный безводный промежуток более 12 часов, затянувшиеся роды - больше 24 часов).

2. Мероприятия, проводимые новорожденному для оказания реанимационной помощи (интубация, искусственная вентиляция легких, катетеризация пупочных сосудов, периферических сосудов, мочевого пузыря).

3. Очаги инфекции у новорожденных в первые недели жизни (омфалит, гнойио-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки, ОРВИ, пневмония).

4. Состояния матери, оказывающие депрессивное воздействие на иммунитет плода и ятрогенное воздействие, усугубляющее иммунологнческую недостаточ; гость (нефропатия, невынашиванне беременности, внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, гормональная и антибактериальная терапия беременных и новорожденных).

Этиология. У доношенных новорожденных: стафилококк 50-60%, грам-отрицательная флора - 30-40%, стрептококк - 5-10%. У недоношенных новорожденных доминирует грам-отрицательная флора.

Звенья патогенеза. Возникновение септической инфекции связано с внедрением в организм патогенных или условно-патогенных микроорганизмов. На месте внедрения инфекции возникает первичный воспалительный очаг. Незрелость сосудистого компонента воспаления, повышенная проницаемость всех барьерньк систем организма, а также выделяемые микроорганизмами эндотоксины приводят к быстро развивающейся бактериемии, токсинемии. В ответ на инфекцию организм ребенка продуцирует медиаторы воспаления - цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкины), которые повышают проницаемость тканей и способствуют генерализации инфекции, перестройке иммунологических реакций с вторичным снижением иммунитета, развитием вторичных гнойных очагов и недостаточностью органов и систем. Таким образом, основные звенья патогенеза:

1 входные ворота, 2- местный воспалительный очаг,

3. бактериемия, токсинемия,

4. сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности,

5. септицемия,

6. септнкопиемия

Хронические гастродуодениты в детском возрасте. Клиника. Лечение.

Хронический гастрит (гастродуоденит) - полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой и подслизистой ободочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречается у 6-10% детей с патологией органов пищеварения.

Хроническим гастродуоденитом болеют дети в дошкольно-школыдом возрасте, но пик заболеваниями приходится на 10-13 лет. Эндогенным фактором” приводящим к развитию хронического гастродуодекита, считают нарушение функции нейроэидокринной системы, обусловленное напряженным ритмом жизни ребенка. Частые конфликтные ситуации в семье первоначально приводят к нарушению функции ЖКТ, а в последующем -к органическим заболеваниям желудка и (или) 12-перстной кишки. Доказана роль генетической предрасположенности к возникновению гастродуоденита.

Клинические проявления.

• диспептические расстройства ~ тошнота, рвота, чувство переполнения желудка;

• боли в подложечной области, возникающие сразу после приема пищи;

• защитное напряжение мышц при пальпации эпигастралыюй области.

• симптомы хронич- интоксикации - бледность, синева под глазами, головная боль, утомляемость.

Варианты клинического течения обусловлены функциональным состоянием желудка, наличием гастроззофагеального рефлюкса; при повышенной моторной и секреторной функции более выражен болевой синдром, гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается упорной изжогой, загрудинными болями. Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями. Оценка тяжести состояния проводится по выраженности болевого и диспептического с-ма, наличию эрозий. Обострение длится 35 дней, неполная ремиссия - 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес - 2 года.

Лечение. Больные могут лечиться в поликлинических условиях. Назначение определяются состоянием секреторной функции желудка.

1. Диета. При секреторной недостаточности не должна быть слишком щадящей:

разрешаются мясные, рыбные супы, творог, кефир. Исключаются жирные сорта мяса, грубая растительная клетчатка. Кратность приемов пищи такая же, как у здоровых детей (4 раза а день).

2. Медикаментозная терапия: эуфиллин - 5-7 мг/кг/сут за 30 мин до еды, этимизол - 100 мг 3 раза, липоевая кислота - 20 мг 3 раза после еды, аскорбиновая кислота - 200-300 мг/сут, оротат калия - 20-30 мг/кг/сут, цитохром С - 20 мг 4 раза за 30 мин до еды;

лимонтар "4 мг/кг.

Антиоксидантная терапия проводится витамином Е - по 1 капсуле 2 раза в сутки Заместительная терапия: пепсидил -по 1 десертной, столовой ложке 3 раза во время еды, натуральный желудочный сок - по 1 десертной, столовой ложке 3 раза, абомин - по 1 таблетке 3 раза в день.

Показаны полиферментные препараты: панзинорм, панкурмен, мезим-форте, дигестал, котазим-форте, солизим, энзистал - по 1 таблетке 3 раза перед едой.

Лечение дисбактериоза: биопрепараты - бификол, бифидумлактобактерин по 3-5 доз 3 раза, в течение 10-15 дней.

Стимуляция моторики кишечника: церукал, реглан -по 10 мг 2 раза в день, 10 дней. Спазмолитики: атропин - 1 капля на год жизни внутрь, но-шпа - по 1 таблетке 3 раза, папаверин - 0,01г 3 раза в день.

3. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, хлористого кальция, папаверина, синусоидальные моделированные токи, токи сверхвысоких частот, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация.