78. Эпидемический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека . Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудите­лей осуществляется вшами, в основном платяными . Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицирован­ных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.

Патогенез и патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следую­щим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размно­жение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосуди­стого аппарата во всех органах и системах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока кро­ви; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) акти­вация защитных сил организма и специфическая иммунологи­ческая перестройка организма; 6) выздоровление.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи).

Сыпной тиф начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).С 3—4-го дня болезни появляется симптом — пятна Киари—Авцына. Ранним признаком является и энантема Розенберга. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она хар-ся оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является её розеолезно-петехиальный характер. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье : на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы ( тетрациклин), при непереносимости их эффективным оказывается левомицетин (хлорамфеникол). Из патогенетических препаратов назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений - гепарин.