20. Холера. Патогенез и пат. Анатомия.

Холера -острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерали­зации в результате водянистой диареи и рвоты.

Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей хо­лерные вибрионы частично погибают в кислой среде же­лудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением большого количества эндо- и экзотоксических субстан­ций. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами элект­ролитов и воды в просвет тонкой кишки, что обусловливает появление характерной водя­нистой диадеи и впоследствии рвоты. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нару­шением микроциркуляции,_повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего становятся тканевая гипоксия, метабо­лический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточ­ность функции почек, печени, миокарда, а также выра­женная гипокоагуляция крови, которые определяют не­благоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия.

Прижизненное патомоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит - энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран. В желудке обнаруживают катарально - экссудативный или катарально - геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон. У умерших - характерное « лицо Гиппократа» с запавшими глазами заострившимися чертами лица, землистым цветом кожи. Судорожное сокращение мышц конечностей напоминает «позу боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно пальцев рук –« руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые.

21. Клиника осложнений при брюшном тифе.

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Неспецифические осложнения: пневмонии, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Специфические осложнения: кишечное кровотече­ние, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

1) Кишечное кровотечение. Причиной его является эрозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может носить диф­фузный, капиллярный характер. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с по­мощью реакции Грегерсена. При массивных кровотечениях температура внезапно снижается до нормальной или субнор­мальной, пульс учащается, АД понижа­ется. В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состоя­ние.

2) Перфоративный перитонит как следствие прободения яз­вы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й недели болезни. Основной симптом прободе­ния— внезапная резкая боль — нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита — сокращение мышц брюшной стенки у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не посто­янным, но важным признаком перфорации является положи­тельный симптом Блюмберга — Щеткина. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя не­сколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присое­диняются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет про­изведено в первые 6 ч после перфорации.

3) Инфекционно-токсический шок. Наблюдаются симптомы нейротоксикоза. Наблюдается резкое снижение температуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение АД, олигурия, в дальнейшем анурия.