64. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.

Чума́ - острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Этиология. Возбудитель чумы – ерсения пестис относится к роду ерсения, семейству Энтеробактерий. Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, образует экзо- и эндотоксины.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные, вторичные («городская», «портовая чума») очаги чумы.

В очагах чумы обоих типов специфическими переносчиками возбудителей чумы служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено у более 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками чумы являются крысиная блоха , блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным - через укусы инфицированных блох, контакт-ным - при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зара­зных верблюдов, алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных чумными микробами, воздушно-капельным — от больных легочной формой чумы.

Патогенез. Возбудитель из входных ворот лимфогенным путем дости­гает регионарных лимф. узлов, где интенсивно раз­множается, вызывая геморрагическое воспаление с образова­нием бубона. При разрыве бубона видны спаянные в пакет лимф. узлы, обильное пропитыва-ние их и окружаю­щей клетчатки кровью или серозно-кровянистой жидкостью, участки некроза, которые подвергаются гнойному расплавле­нию. В синусах вокруг сосудов и капилляров обнаружи-вают­ся скопления большого количества микробов. Из первичных бубонов чумные микробы распростра-няются лимфогенным или гематогенным путем на новые группы лим­ф. узлов с образованием соответственно первичных бубонов второго, третьего и т. д. порядка, или вторичных бу­бонов. В этих бубонах воспалительные изменения выражены слабее, чумные бактерии обнаруживаются в небольшом ко­личестве.

Патологические изменения в месте входных ворот и регио­нарных лимф. узлах сопровождаются бактериемией и токсинемией, обусловливающими поражение сердечно-сосу­дистой, нервной и других систем организма. В патогенезе чумы значительная роль принадлежит поражению кровенос­ных сосудов в виде некроза, инфильтрации и серозного про­питывания сосудистой стенки.

Важное место в патогенезе чумы отводится нарушению свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза.

Патологическая анатомия.

Независимо от формы проявления чума всегда сопровожда­ется изменениями со стороны .всех органов и систем. На коже появляются петехии или более обширные кровоизлияния, участки некроза. Кровоизлияния отмечаются в слизистых оболочках желудка, кишечника, в стенках крупных и средних сосудов. В сердечной мышце обнаруживаются дистрофиче­ские изменения, очаги кровоизлияния в перикарде и под эн­докардом. Почки полнокровны. В эпителии извитых каналь­цев развивается паренхиматозная и жировая дистрофия, в лоханках возникают точечные кровоизлияния. В воспалитель­ный процесс вовлекаются слизистые оболочки мочевыводящих путей. Селезенка, как правило, увеличена, консистенция ее дряблая, постоянны кровоизлияния в капсулу, соскоб обиль­ный, выявляются очаги некроза. Печень увеличена: к жиро­вой и зернистой дистрофии присоединяются некротические изменения. Воспалительный процесс с явлениями гиперемии, отечности, очаговых кровоизлияний, некроза распространяет­ся на половые железы, железы внутренней секреции, костный мозг.

65. ВИЧ – инфекция: Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

ВИЧ – инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают тимусзави-симое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто­ричной инфекции и злокачественным опухолям.

Этиология. Вирус ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Известны 2 типа вирусов. Как все ретровирусы, он содержит в геноме РНК и обладает уникальным ферментом — обрат­ной транскриптазой (ревертазой), позволяющим синтезировать на осно­ве собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК. Для ВИЧ, как и для других представителей семейства ретровиру-сов, характерна тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистенция в форме как латентной, так и манифестной инфекции.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом человек или носитель ВИЧ. ВИЧ определяется в различных биосубстратах зараженного чело­веческого организма (сперма, кровь, вагинальный и цервикальный секреты, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых желез, цереброспинальная жидкость). При этом наибольшую эпидемио­логическую значимость представляют сперма, кровь, вагинальный секрет.

Пути передачи инфекции: половой, вертикальный от матери к ре-

бенку и парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредст­венно в кровь восприимчивого организма (переливание крови или ее препаратов), пересадка органов или биосубстратов, внутривенное введе­ние препаратов (наркотика) общими шприцами или иглами, исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным ВИЧ инструментом.

При ведущем, половом пути передачи источником инфекции могут быть как мужчина, так и женщина. Группы риска заражения СПИД составляют мужчины — гомо­сексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим числом половых партнеров, частые реципиенты крови, больные гемофи­лией, дети, рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.

Патогенез. ВИЧ обладает тропностью к определенным клеткам человеческого орга­низма с рецепторами CD4: Т4-лимфоцитам, макрофагам, моноцитам, колоректальным эпителиоцитам, а также глиальным элементам нервной ткани, эпителию тимуса. Основной мишенью вируса являются Т-лимфоциты-хелперы, в которых он активно размножается.

При попадании в организм человека через поврежден­ные покровы тела и непосредственно в кровь вирус внед­ряется в лимфоциты, проникают в клетку за счет механизма эндоцитоза.

Внутри зараженной клетки благодаря уникальным свойствам фермента ВИЧ — обратной транскриптазы, по вирусной РНК как по матрице синтезируется соответст­вующая ей ДНК-копия, осуществляется синтез вирусных белков. ДНК вируса проникает в ядро клетки и встраи­вается в ее хромосомную ДНК, что впоследствии обус­ловливает репликацию ВИЧ.

На фоне общей лимфопении происходит резкое сниже­ние популяции Т4-лимфоцитов, извращается соотношение между Т4-хелперами и Т8-супрессорами. Поражение ВИЧ приводит к угнетению специфической и неспецифической цитотоксичности естественных килле­ров и моноцитов, снижению бласттрансфор-мации Т-клеток, нарушению антигенспецифического дифференцирова­ния В-лимфоцитов.

Патологическая анатомия. При биопсии лимфоузлов определяя-ется неспе­цифическая фолликулярная гиперплазия железистой тка­ни, плазмоцитоз и гистиоцитоз синусов и пролиферация эндотелиальных клеток. Подобная картина биоптата на­поминает псевдоангиоиммунобластоз. Менее чем в 5 % случаев полиаденопатии в лимфоузлах наряду с фолли­кулярной гиперплазией определяются очаги пролифера­ции фибробластов и эндотелия сосудов, аналогичные саркоме Капоши.