31. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.

Брюшной тиф- инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника , главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Патогенез. В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз: 1) фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки; 2) фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса; 3) фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов; 4) период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки; 5) поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах; 6) фаза паренхиматозного распространения возбудителей - поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений; 7) выделительно-аллергическая фаза. Пат. анатомия. Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период - период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах. Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание. Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы.

32. Патогенез и пат. Анатомия дизентерии.

В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно с этими процессами происходит инвазия ши­гелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофа­гами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреж­дают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клиничес­ки это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Энтеротоксины, активируя аденилат-циклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоци­тов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биоло­гически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в ки­шечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, сек­реции, всасывания).

Патологоанатомические изменения при дизентерии наибо­лее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При ди­зентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и подслизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнару­живается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.

Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой оболочке кишеч­ника. Подслизистая основа утолщена, ин­фильтрирована нейтрофиль-ными лейкоцитами и лимфоцита­ми. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще по­верхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2—3-й день болезни, однако полное мор­фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели. Длительно сохраняются вос­палительные явления и сосудистые расстройства.

При дизентерии наблюдаются изменения в регионарных лимф. узлах., которые характеризуются гиперемией, отеком, наличием кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрацией.