II. По тяжести заболевания: легкая, средней тяжести и тяжелая формы.

Вирусный гепатит В имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Инкубационный пери­од длится 40-180 дней. Наиболее часто заболевание протекает как острая желтушная циклическая форма с цитолитическим син­дромом. Заболевание начинается подостро или постепенно. В преджелтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной, реже высокой в течение 2-3 дней. В начале болезни больные жа­луются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко - запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. У четверти боль­ных наблюдается артралгический вариант, характеризующийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% больных отмечается скарлатиноподобная или макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Желтушный период длителен. характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симп­томов болезни. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Со­храняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры пече­ни, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения белково-синтетической функции печени более выражены, чем при вирусном гепатите А. Тимоловая проба нахо­дится в пределах нормы, а при утяжелении процесса- нарастает. Период спада желтухи более длителен, чем при вирусном гепатите А.

Холестатическая форма вирусного гепатита В наблюдается у 0,6% больных, а вирусный гепатит В с холестатическим компонен­том - у 15%. Ациклические формы вирусного гепатита В встречают­ся чаще, чем при гепатите А. Средняя частота рецидивов составля­ет 1,5%, обострений - 1%. Затяжная форма вирусного гепатита В наблюдается у 15-20% больных вирусным гепатитом В, чаще после легкого и среднетяжелого течения острого периода. У больных вирусным гепатитом В имеет место выраженная и стойкая гипербилирубинемия ( повышение как прямого, так не­прямого билирубина), выраженная гиперферментемия, особенно повышен АлАТ, при тяжелых формах - снижение сулемовой пробы, значительно реже- повышение тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов, при тя­желых формах- снижение протромбинового индекса.

4. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.

Эшерихиоз - острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, протекающая с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Этиология.Возбудитель кишечной инфекции Е. coli – кишечная палочка из рода эшерихия, вида coli. Обитает в толстом кишечнике человека и млекопитающих, также в кишечнике рыб, рептилий, амфибий и насекомых. Постоянно обнаруживается во внешней среде ( почва, вода, предметы).

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные, меньше – бактерионосители. Механизм передачи – фекально – оральный.

Эшерихиозы про­являются в виде:

1) холероподебных эшерихиозов; 2) дизентериеподобного эшерихиоза; 3) эшехироза, вызванного О151(«Крым»).

При холероподобном эшерихиозе инкубационный период длится обычно 1-2 дня. Заболевание начинается остро. Больные .жалуются на слабость, недомогание, разбитость, головную боль. Затем появляются схваткообразные боли в животе, особенно в эпигастрии, тошнота, повторная рвота, жидкий- водянистый обиль­ный стул без паталоги-ческих примесей, до 6-12 раз в сутки и более. Развиваются симптомы обезвоживания. При холероподобном эше­рихиозе отсутствует лихорадка, хотя при этом выявляются явле­ния значительного токсикоза.

Дизентериеподобный эшерихиоз начинается остро, харак­терны умеренные явления интоксикации при нормальной темпера­туре. Рвота отмечается редко, стул учащается до 3-5 раз, жидкий, с примесью слизи, редко крови, иногда тенезмы.

При эшерихиозе, вызванном «Крымом», наблюдаются стертые и субклинические формы болезни, у 1/3 больных встречаются легкие формы, а у остальных -среднетяжелые формы.

Диагноз подтверждается бак­териологически и серологически (РА и РПГА).

Лечение. Принцип комплексности терапии больных включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенети-ческую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишеч­ника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает хим. и механическое щажение ЖКТ. После нормализации стула показана диета № 4 с последующим переводом на диету № 2 или № 15.

Из этиотропных средств - препа­раты нитрофуранового ряда: фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин), производные 8-оксихинолина:энтеросептол интестопан, мексаформ, мексаза. Нитрофурановые препараты и производные 8-оксихинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры.

При тяжелой форме используют левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин, гликоциклин), аминогликозиды (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин). Хороший терапевтический эффект дает полусинтети­ческий пенициллин — ампициллин (пентрексил). Используют также препарат, близкий по действию к антибиотикам — не-виграмон (неграм) и сульфаниламиды.

Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикаци-онные средства. Применяют изотонические солевые ра­створы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль»), которые вводят внутривенно в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назна­чают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин) в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).