Экзамен педиатрия

42. Гемодинаміка клініко-діагностичні критерії аортального стенозу у дітей.

Більшість дітей з вродженим стенозом аортального клапана довго не пред'являють скарг. У випадках вираженого стенозу ознаки вади виявляються на першому році життя у вигляді блідості шкірних покривів, задишки, тахікардії. У старшому віці після тривалого періоду “благополуччя” з'являються скарги на ангінні болі у серці, періодичну задишку, синкопе. Синкопе – ознака важкого стенозу з градієнтом тиску між аортою і лівим шлуночком більше 50 мм рт. ст. При аускультації I тон серця гучний, грубий шум систоли, пов'язаний з першим тоном, стенотичного тембру в другому міжребер’ї справа. На електрокардіограмі є ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. На фонокардіограмі фіксується високоамплітудний ромбоподібної форми шум, систоли, з максимумом на аорті. На рентгенограмах є аортальна конфігурація серця: різко виражена талія, закруглена, підведена над діафрагмою верхівка утворює гострий кут з діафрагмою. При ехокардіографії визначаються ознаки аортального стенозу і дуже часто двостулковий аортальний клапан. При катетеризації порожнин

серця і ангіокардіографії визначається наявність стенозу і різниця тиску в лівому шлуночку і аорті.

43.Лікування неспецифічного виразкового коліту

Сегментарний колітДієта 5п (загострення), 5 – в періоді реміссії. тотальний коліт- 1) Дієти 4б-4в-5п-5; парентеральне годування (по показанням).

База. 1) Сульфасалазин дітям 5-7 років по 0,25 г 3-6 р.д., старше 7 років - 0,5 г 3-6 р.д. або Салофальк* дітям старше 12 років в свічках по 1,5 г/добу; 3) Ентеросорбенти;

4)Пробіотики;

5)Оральна регідратація.

Тотальний коліт. 2) Салофальк: 1,5 г/добу в 3 прийоми; Сульфасалазин** 0,5г 4-6 разів на день.При неефективності сало-фалька – кортикостероїди з розрахунку 1-1,5 мг/кг/добу 2-3 тижні, с послідуючим зниженням на 2,5 мг на тиждень до відміни.

2) Ентеросорбенти;

4)Корекція порушень водно-электролітного обміну та кислотно-лужного стану глюкозо-сольовими розчинами;

5)Корекція кишечного дисбіозу (мікробна деконта-мінація, пробіотики).

6)Препарати заліза.

7)Гемостатики.

8)Антиоксиданти.

2% папаверин, 1% дібазол – з розрахунку 1-2 мг/кг внутрішньом’язово, у вену;

2,4% еуфілін в дозі 3-5 мг/кг довенно;

2,5% піпольфен – з розрахунку 1-2 мг/кг, внутрішньом’язово;

0,25% дроперідол в дозі 0,5 мг/кг довенно;

2,5% аміназін - з розрахунку 1-3 мг/кг, внутрішньом’язово.

4. При вираженому неспокої дитини, збудженні, судомах:

20% оксибутират натрію – з розрахунку 100-150 мг/кг, у вену;

0,5% седуксен в дозі 0,5 мг/кг, у вену.

5.При зневодненні організму – проводити регідратацію шляхом інфузійної терапії: 5% альбумін (10 мл/кг маси тіла), 5% глюкоза, фізіологічний розчин.

6.При зниженні температури тіла до 37,5оС необхідно припинити подальші заходи по зниженню температури, продовжувати лікування основного захворювання.

Билет 12

45. Дифренційний діагноз гострого обструктивного бронхіту у дітей.

Алергологічний анамнез – БА(обтяжений), ГБ-, початок захв-катар явища – БАприступ ядухи на фоні грві або без нього, ГБ – поступове наростання респіраторних синдромів, темп тіла – БАнорм, іноді підвищена, ГБзавжди підвищена, перебіг – БАприступи ядухи, що повторюються, ГБ– частота епізодів обструкції зниж, можливо виліковування, ig E – БАпідвищ, ГБ – норм, еозинофілія – БА+, ГБ-. Пневмонія. Темп – Б- субфебрилітет, П- фібрилітет, інтоксикація – Б- немає або помірна, П- виражена, ядуха і там, і там, Ro – Б- посилення леген малюнку в обох легенях, П- локальні інфільтрати, перкуторний звук над легенями – Б- коробковий, П- притуплення, сухі свистячі хрипи- Б+, П-, локальні вологі хрипи – Б-, П+.

46.Лікування і профілактика ревматичної лихоманки у дітей

Лікування в основному спрямоване на боротьбу із стрептококовою інфекцією, усунення запального процесу, пригнічення гіперімунноїреакції (гострий період) і вирівнювання порушених механізмів гомеостазу (період ремісії). Чим раніше розпочато лікування (перші 2 тижні захворювання), тим більше шансів на успіх.

Руховому режиму треба приділяти увагу впродовж усього періоду захворювання, але особливо велику роль він відіграє в період активного запального процесу. Наведений нижче руховий режим (табл. 4) вважається оптимальним у цей період.

Режим залежить від функції серця, відзначається досить тривалим ліжковим режимом і режимом поступової активізації. Найкраща можливість його дотримання в умовах стаціонару.

Обмеження рухового режиму проводиться до повного затихання ревматичного процесу. Проявом активності необхідно вважати наявність суглобової симптоматики, появу нових органічних шумів, збільшення розмірів серця; пульс, який перевищує 100 за 1 хв; підшкірні

Медикаментозна терапія при ревматизмі має широкий діапазон і є ефективною. Так, для пригнічення стрептококової інфекції діти приймають антибіотики пеніцилінового ряду в розрахунку 30-50 мг/кг/добу в дві-три ін'єкції протягом 2-х тижнів, пізніше переходять до біциліну-1 або біциліну-5. При підвищеній чутливості хворого до пеніциліну призначають макроліди (переважно еритроміцин) в тій самій дозі, але перорально.

Глюкокортикоіди проявляють не тільки протизапальну, але й імунодепресивну дію. У зв'язку з цим їх застосовують при міокар-

диті, ендоміокардиті, панкардиті. У дозі 0,8-1 мг/кг/добу (в перерахунку на

преднізолон) глюкокортикоіди призначають до отримання помітного ефекту (10-14 днів), а потім протягом 2-4 тижнів дозу зменшують і відміняють взагалі.

Крім наведеного антиревматичного лікування, при хореї призначають препарати брому, фенобарбітал, седуксен, триоксазин, електросон, поперечну діатермію голови, хвойні ванни.

Після стаціонарного лікування (1,5-3 міс.) дитина направляється на другий етап лікування в місцевий санаторій (3 міс), де продовжує приймати

47.Етіологія та патогенез гострої та хронічної ниркової недостатності у дітей

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - синдром раптового та прогресивного пораження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності.

До гострої ниркової недостатності приводять наступні фактори. Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до

зниження ниркового кровотоку: зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, тромбози, емболії чи тривалий спазм ниркових артерій, розпад еритроцитів (гемоліз) та м'язів (міоліз). Найчастішими причинами їх є масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках, панкреатитах, перитонітах, норицях шлунково-кишкового тракту, блювотах та проносах; переливання несумісної крові, синдром тривалого роздавлення, гостра дихальна недостатність.

Ренальні. У хворих виникає первинне ушкодження паренхіми нирок при дії на неї екзогенних отрут (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

Постренальні. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев'язка сечоводів при операціях

втазу).

У70% випадків гостра ниркова недостатність виникає внаслідок преренальної патології. При критичних станах (масивні крововтрати, гіповолемія, значні тривалі стреси) внаслідок виділення великої кількості катехоламінів розвивається спазм ниркових артерій, завдяки чому вилучається додатково значна частина ОЦК для підтримання діяльності життєвоважливих органів. Доцільна, з позицій цілісного організму централізація кровообігу при тривалому перебігу (більше 3 - 4 годин)

прирікає нирки до загибелі.

Гостра судинна недостатність (колапс, ендотоксикоз), при якій значно понижується гідростатичний тиск, супроводжується порушенням

розвивається патологічний процес.

Загибель 75% нефронів клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафільтрація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.

48.Невідкладна лікувальна тактика у разі астматичного статусу

1.Напівсидяче положення.2.Iнсуфляцiя зволоженого 100% кисню, при III стадії - після попередньої премедiкації 0,1% атропіну сульфату 0,1 мл/рік

життя (не більш 0,5 мл) внутрівенно iнтубацiя трахеї, переведення на ШВЛ.3.Інгаляція сальбутамола (вентолiна) 2.0-5.0 мл, при недостатньому ефекті – беродуал або комбiвент у дозі 0,5 мл (10 кап.) дітям до 6 років, 1 мл (20 кап.) – дітям старше 6 років, при недостатній ефективності – преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно.4.При некупованому статусі або ДН III-IV ст. - після попередньої премедiкації 0.1% атропіну сульфату 0.1 мл/рік життя (не більш 0.5 мл) внутрівенно, кетамiн у дозі 5 мг/кг внутрівенно, при збереженому спонтанному подиху - 2-3 мг/кг внутрівенно, iнтубацiя трахеї і переведення на ШВЛ.5.Нормалізація реології крові: iнфузiя сольових розчинів 10 мл/кг/година або iзотонiчного розчину натрію хлориду 10 мл/кг/година, лазолван 0.5-2.0 мл внутрівенно повільно.

Билет 13

49. Розрахунок харчування та медикаментозна терапія при гіпотрофії

3го ступеня

При гіпотрофії III ступеня лікування проводиться в умовах стаціонару :

-парентеральне харчування (за показаннями – розчини амінокислот, жирові емульсії)

-дієтотерапія із застосуванням спеціалізованих лікувальних молочних та безмолочних сумішей, лікувальних продуктів на основі ізоляту соєвого білку, гідролізату білків, тощо

-застосування харчових добавок: білки та амінокислоти (метіонін, аргініну аспартат), вітаміни та вітаміноподібні препарати, макрота мікроелементи

-корекція дисбіозу (пробіотики - біфідумбактерін, лактобактерін, тощо)

-фізіотерапія (електрофорез, парафін на діл. живота)

-масаж загальний, № 20

Загальні принципи дієтотерапії гіпотрофії:

Дітей з гіпотрофією 3 ступеня починають годувати грудним молоком або високоадаптованими молочними сумішами.

1 тиждень – 1/3 добового об’єму, кількість годувань збільшена на 2-3. 2/3 добової потреби забезпечують рідиною (овочеві і фруктові відвари, електролітні розчини, парентеральне харчування).

2 тиждень – 1/2 добового об’єму їжі.

3-4 тиждень – 2/3 добового об’єму їжі.

4-5 тиждень – повний об’єм їжі.

Розрахунок білків і вуглеводів проводять на фактичну масу + 20 % від фактичної (приблизно належну), а жир тільки на фактичну.

50.Етіопатогенез та класифікація бронхіальної астми

Етіологія:

1. Сенсибілізація організму екзота ендоалергенами.

Екзоалергени:

1.Інфекційні (стрептококові, стафілококові, грибкові, вірусні).

2.Не інфекційні:

Побутові (домашній пил, кліщі Dermatophogoides pteronyssimus, алергени тарганів);

Класифікація:

1.За формою: атопічна, інфекційно-алергічна, змішана.

2.За типом:

Типова (астматичний бронхіт, типові напади БА);

Атипова (гостре емфізематозне здуття легень, стійкий спазматичний кашель, короткочасне утруднення дихання без порушення загального стану).

3.За періодом: переднападний, нападний, післянападний.

4.За ступенем ДН: І, ІІ, ІІІ ст.

5.За наявністю ускладнень:

Легеневі (емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс);

Позалегеневі (хронічне легеневе серце, гіпоксична енцефалопатія, медіастинальна та підшкірна емфізема).

6.За ступенем тяжкості:

51. Клініко діагностичні критерії коарктації аорти

. Клінічні прояви. Перші симптоми з”являються в період дозрівання. Підвищений тиск у верхній половині тіла викликає головокружіння, головний біль та шум у вухах. Відчуття оніміння та похолодання кінцівок, може з”явитися переміжна кульгавість. Характерна блідість шкірних покривів, особливо нижніх кінцівок. Спостерігається нерізко виражене вип”ячування ділянки серця. Межі серця в більш пізньому віці можуть бути розширені. Верхівковий поштовх розлитий в УІ між ребер”ї. Тони серця глухі. Систолічний шум в ІІ та ІІІ між ребер”ях зліва від грудини, краще вислуховується зі сторони спини. В ¼ випадків прослуховується також діастолічний шум. Іноді прослуховуються шуми над розширеними судинами колатерального кровообігу (міжреберні артерії). Пуль великий, напружений на променевій артерії, ледь визначається на тильній артерії стопи. Артеріальний тиск на верхніх кінцівках значно вищий, ніж на нижніх кінцівках.