Экзамен педиатрия

1)Забезпечення адекватної оксигенації, легеневої вентиляції та гемодинаміки. Проводиться залежно від стану пацієнта за загальноприйнятою тактикою підтримки вітальних функцій;

2)екстрена протисудомна терапія: діазепам 0,1-0,2 мг/кг внутрішньовенно або 0,3-0,4 мг/кг внутрішньом’язово; мідазолам 0,2 мг/кг внутрішньовенно чи інтраназально, 0,4 мг/кг внутрішньом’язово або 0,7-0,8 мг/кг ректально; натрію оксибутират 70-130 мг/кг; барбітурати (тіопентал натрію) 5-10 мг/кг (при можливості забезпечити ШВЛ);

3)у новонароджених можливе призначення фенобарбіталу в дозі насичення 20 мг/кг з підтримувальною дозою 3,5 мг/кг на першому тижні життя та 5 мг/кг з другого тижня життя;

4)при порушеннях дихання, неефективності протисудомних препаратів чи тривалих судомах, що розпочинаються після закінчення дії протисудомних засобів, показана міорелаксація та ШВЛ;

5)при гіпокальціємічних судомах — 10% розчин хлориду чи глюконату кальцію 0,5-1,0 мл/кг внутрішньовенно повільно;

6)при судомах на тлі гіпоглікемії в/в 20-40% розчин глюкози з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла з доданням тіаміну або кокарбоксилази;

7)дегідратаційна терапія при судомах не є обов’язковою. Вибір тактики інфузійної терапії залежить від причини судом і має забезпечити адекватну мозкову перфузію;

8)після припинення нападу судом доцільно вирішити сумісно із неврологом питання про планове призначення антиконвульсантів. Вони частіше не показані лише при одноразових фебрильних судомах чи на тлі початку нейроінфекції та при метаболічних судомах (гіпоглікемія, спазмофілія).

Будь-які судоми є загрозливим станом, що може спричинити ушкодження мозку дитини або навіть летальний кінець у разі епілептичного статусу, тому невідкладна допомога повинна починатися якомога раніше, тривати під час транспортування дитини до лікарні. Госпіталізація дитини із судомним синдромом частіше здійснюється до відділень інтенсивної терапії. Якщо судоми вперше виникли, сполучаються із вогнищевою симптоматикою та ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску, обов’язковим є проведення комп’ютерної або магнітно-резонансної томографії.

Билет 4

13.Причини,патогенез,клініка хронічного гіпервітамінозу Д

До надлишку вітаміну Д в організмі, як правило, призводить не раціональне застосування його у великих дозах як для лікування, так і для профілактики рахіту. Найчастіше, гіпервітаміноз Д виникає в тих випадках, коли курсова доза перевищує 1 000 000 МО. Гіпервітаміноз Д може з`явитися і при використанні менших доз, в таких випадках має місце підвищена чутливість організму до препаратів вітаміну Д. Підвищена чутливість до препаратів вітаміну Д є у дітей з хронічними захворюваннями нирок.

факторами розвитку гіпервітамінозу Д є одночасно призначення вітаміну Д і ультрафіолетового опромінення (УФО), а також одночасне вживання в їжу Д- вітамінізованого масла і риб`ячого жиру, підвищена чутливість до вітаміну Д.

У розвитку важкої інтоксикації грають роль як пряма токсична дія вітаміну Д на клітинні мембрани, обмін речовин (підвищення рівня кальцію в крові, сечі, утворення перекисних сполук та інші зміни), так і наслідки гіперкальціємії (нефрокальциноз, кальциноз судин, відкладення кальцію в міокарді, стінці шлунка та інших органах) .

Якщо це хронічний гіпервітаміноз, то у хворого відзначаються такі симптоми: зниження апетиту, порушення сну, головний біль, поява дратівливості, пітливість, блідість шкірних покривів, анемія, поліурія, яка швидко змінюється олігоуріей (зменшення кількості сечі), може бути блювота, діарея, далі запор, субфибрилитет, зневоднення організму. В аналізах сечі можна виявити пріоявленія нефрокальциноза - протеїнурія (білок в сечі), піурія (підвищена кількість лейкоцитів в сечі, гній в сечі), еритроцитурія (еритроцити в сечі) і інші. Надалі з`являються судинні кальцифікати, ретинопатія, помутніння рогівки, приєднуються кон`юнктивіт, миокардиопатия (проявляється тахікардією, розширенням меж серця, приглушення тонів і в тяжких випадках, розвитком серцевої недостатності), ниркова недостатність, гіпертонія, генералізований остеопороз. Ці симптоми можуть бути в різних комбінаціях, у хворого можуть відзначатися одночасно кілька симптомів або ж тільки один з них.

14.Клініко-діагностичні критерії гострої ревматичної лихоманки у дітей.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ Великі критерії:

-кардит

-поліартрит

-мала хорея

-кільцеподібна еритема

-підшкірні ревматичні вузлики

Малі критерії: а) Клінічні:

-попередній ревматизм або ревматична хвороба серця

-артралгії

-лихоманка

б) Параклінічні:

-показники гострої фази запалення

-швидкість зсідання еритроцитів;

-С-реактивний білок, лейкоцитоз;

-Подовження інтервалу P-R на ЕКГ

Дані, що підтверджують стрептококову інфекцію:

-підвищення титрів антистрептококових антитіл

-висів із зіва стрептококів групи А

-нещодавно перенесена скарлатина

Наявність 2 великих критеріїв і ознак перенесеної стрептококової інфекції або 1 великого, 2 малих і ознак попередньої стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматичної лихоманки.

15.Лікування гастродуоденіту у дітей

Основні принципи лікування

Особливості лікування залежать від періоду захворювання, характеру клініко-ендоскопічних змін, стану секреторної функції шлунка та порушень моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки.

При загостренні:

1.Вибір умов лікування (стаціонар чи амбулаторно).

2.Вибір режиму фізичної активності, застосування ЛФК.

3.Призначення дієтичних заходів (стіл № 1 або № 5).

4.Індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів і ведучих симптомів.

При наявності НР проводиться ерадикаційна анти-НР-терапія (В). Варіанти потрійної терапії:

1. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день Кларитроміцин (клацид) 7.5 мг/кг/день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

2. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

Метронідазол по250-500 мг 2 рази на день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

Квадротерапія:

Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

Кларитроміцин (еритроміцин, клацид) по 250 мг 2 рази на день.

Метронідазол по250-500 мг 2 рази на день (або фуразолідон).

Патогенетична медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня кислотопродукції та типу порушень моторно-евакуаторної функції шлунка

(Д).

Антисекреторні препарати (блокатори Н2-рецепторів гістаміну на 2-3 тижні, селективні М1-холінолітики на 4 тижні). При необхідності – антацидні препарати з цитопротективним і сорбційним ефектом – на 10-14 днів (“Золотий стандарт” – Смекта по 1 пакету 3-4 рази на день);

Прокінетики (Мотіліум) при наявності рефлюксів та дуоденостазу – на 10-14 днів;

Спазмолітики (Но-шпа, Метацин) – на 7-10 днів;

- Препарати антистресорної дії Сибазон, Персен, Ново-пассит - на 3 тижні.

Після відміни антисекреторних препаратів призначаються препарати, що поліпшують трофіку слизової оболонки шлунка та ДПК (репаранти) – Альтан, Смекта, Сукральфат, Ліквірітон, спіруліна, облепіхова олія - строком на 4-6 тижнів. Одночасно проводиться лікування супутньої патології – призначення ферментних препаратів (Креон), кишечних спазмолітиків (Дицетал), при запорах – Форлакс та інші.

У стадії клінічної ремісії: фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, ЛФК.

16.Невідкладна допомога при астматичному стані у дітей

Лікування дітей з АС повинно бути направлено на збільшення прохідності дихальних шляхів (зняття бронхоспазму, зниження в`язкості і обсягу секрету, зменшення набряку слизової оболонки бронхів) і підтримку життєво важливих функцій. Черговість заходів залежить від тяжкості стану пацієнта. Починати лікування дітей з АС потрібно з кислородотерапии. На амбулаторному етапі категорично не показані антигістамінні, муколітичні та седативні засоби. Принципи терапії на догоспітальному етапі: - Припинити по можливості дію алергену (квіти, домашній пил, тютюновий дим і т. Д.); - Киснева 30-40% через маску; - Інгаляція дозованих бронхолитиков (сальбутамол, беротек бажано з використанням спейсера, небулайзера) поспіль 2 рази; - При відсутності ефекту внутрішньом`язово можна ввести адреналін в дозі 0,1 мл 0,1% -ного розчину на рік життя (не більше 0,5 мл); - При відсутності ефекту через 15-20 хвилин - внутрішньовенно струменево повільно (5-10 хвилин) ввести еуфілін в дозі 5-6 мг / кг (0,25 мл 2,4% -ного розчину на 1 кг маси тіла); - При важкому нападі одночасно з еуфіллін вводиться внутрішньовенно преднізолон в дозі 2-5 мг / кг; - Вирішується питання про госпіталізацію дитини. Показанням для термінової госпіталізації хворих БА є: - загроза зупинки дихання; - Відсутність ефекту при середньотяжкому і тяжкому нападі БА; - В повному обсязі купейний напад БА у дітей раннього віку; - Діти, які постійно приймають системні кортикостероїди; - В анамнезі були випадки екстреної госпіталізації;

Билет 5

17.Лікування, антенатальна та постнатальна профілактика рахіту:

Медикаментозне лікування:

1.Препарати вітаміну D3( аквадетрим 1 крапля – 500 МО)

2.Препарати кальцію, магнію, оротової кислоти, карнітину хлориду, АТФ, полівітаміни (E, гр. B, C) - в вікових дозах.

Лікувальне призначення вітаміну D3:

Легкий ступінь - 2000 МО, середньої важкості - 4000 МО, важкий - 5000 МО. Протягом 30 - 45 днів. У подальшому для попередження загострень та рецидивів хвороби по 2000 МО протягом 30 днів 2 - 3 рази на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці до 3 - 5 річного віку.

Додаткові : дотримання режиму дня та санітарно-гігієнічного режиму, природне вигодовування, при неможливості - адаптовані замінники грудного молока.

Через 2 тижні від початку медикаментозного лікування - призначити ванни: сольові (для дітей малорухомих, пастозних), хвойні (переважно збудженим дітям), трав'яні (дітям з ексудативно-катаральним діатезом), загальний масаж, ЛФК.

Антенатальна профілактика:

Здорові жінки – 500 МО, щоденно протягом 6 -8 тижнів, з 28 - 32 тижня. Жінки з групи ризику( гестози, цукровий діабет, ревматизм, гіпертонічна хвороба, хронічні хвороби печінки, нирок, клінічні ознаки гіпокальціємії і порушень мінекралізації кісткової тканини) – 1000-2000 МО, щоденно протягом 8 тижнів, з 28-32 тижня вагітності.

Постнатальна профілактика рахіту:

1.Здорові доношені діти - на 2-му місяці життя по 500 МО, щоденно протягом 3-х років, за виключенням літніх місяців або на 2-му, 6-му, 10му місяцях життя по 2000 МО, щоденно протягом 30 днів. У подальшому до 3-х річного віку по 2 - 3 курси на рік з інтервалами між ними у 3 місяці (курсова доза на рік - 180000 МО).

2.Доношені діти з груп ризику по рахіту: діти, які народились у жінок з акушерською та хронічною екстрагенітальною патологією; діти, що страждають синдромом мальабсорбації, природженою патологією гепатобіліарної системи, з двійні та від повторних пологів з малими проміжками часу між ними, а також діти на ранньому штучному вигодовуванні - на 2 - 3 тижнях життя 500-1000 МО, щоденно до досягнення 3-х річного віку за виключенням літніх місяців або на 2 - 3 тижнях життя 1000-2000 МО і на 6-му, 10-му місяцях життя2000 МО,

щоденно протягом 30 днів. У подальшому до 3-річного віку по 2 - 3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці.

18.Клініко-діагностичні критерії астматичного статусу

Астматичний статус - це важкий, тривалий стан ядухи, який характеризується резистентністю до симпатоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами.

Основними ознаками астматичного статусу являються стійка резистентність до бронхолітиків (десентизація b2-адренорецепторів), порушення дренажної функції бронхів, виникнення гіпоксемії і гіперкапнії.

Урозвитку АС виділяють три стадії.

І– стадія компенсації або відсутності вентиляційних розладів, яка характеризується помірною артеріальною гіпоксемією (РаО2 на рівні 60-70 мм рт. ст.) нормоабо гіпокапнією (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., або знижена в результаті гіпервентиляції - менше 35 мм рт. ст.).

Пацієнти перебувають у свідомості і психічно адекватні. Ця стадія клінічно проявляється багаторазовими нападами задухи протягом доби і більше, між якими зберігається бронхоспазм. Задишка помірна, можуть відзначатися акроціаноз, іноді пітливість. Спостерігаються вимушене положення тіла з фіксацією плечового поясу і участю в акті дихання допоміжних дихальних м'язів, множинні дистанційні сухі свистячі хрипи. ОФВ1 знижується до 30% належної величини.

Аускультативно в легенях визначаються жорстке дихання з подовженим видихом і сухі розсіяні хрипи. Зазвичай спостерігається помірна тахікардія, АТ не зміненний або дещо підвищений.

Підвищення опору дихання при АС супроводжується різким збільшенням роботи дихальної мускулатури. Відзначаються також роздування крил носа, напруга м'язів шиї і голови.

ІІ - стадія декомпенсації, або "німих легенів", або стадія наростаючих вентиляційних порушень, характеризується більш вираженою гіпоксемією (РаО2 на рівні 50-60 мм рт. ст.) і гіперкапнією внаслідок зниження ефективної (альвеолярної) вентиляції (РаСО2 від 50 до 70 мм рт. ст.).

При переході в II стадію у хворих при збереженій свідомості спостерігається дратівливість, що епізодично переходить у стан збудження, який може змінюватися періодами апатії. Задишка різко виражена, дихання гучне з участю допоміжної мускулатури. Є ціаноз з ознаками венозного застою (набряклі шийні вени, одутлість обличчя). З наростанням обструктивного синдрому дихання над окремими ділянками легенів (зазвичай над нижніми відділами) зовсім не вислуховується (стадія "німих легенів"). Характерна

невідповідність тяжкості задишки і загального стану хворого через мізерну фізікальну симптоматику. Відзначається виражена тахікардія, АТ нормальний або знижений. Спостерігається підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), дегідратація, згущення крові.

ІІІ - стадія гіперкапничної коми, або стадія різко виражених вентиляційних порушень, характеризується важкою артеріальною гіпоксемією (РаО2 на рівні 40-55 мм рт. ст.) і різко вираженою гіперкапнією (РаСО2 на рівні 80-90 мм рт. ст. і вище).

Різко зростає і превалює нервово-психічна симптоматика. Стан пацієнта загрозливий: свідомість змішана або відсутня, дихання стає все більш поверхневим, з парадоксальними торакоабдомінальними рухами, аускультативно різко ослабленим. АТ різко знижений, пульс ниткоподібний, аритмічний. Тахікардія переходить у термінальну брадикардію, відзначаються різні порушення серцевого ритму, виникає картина "німих легенів" на тлі дифузного ціанозу. Діагностика захворювання Враховуючи тяжкість стану пацієнта на повне обстеження часу немає.

В діагностиці допомагає збір анамнезу. Якщо дозволяє тяжкість стану можна провести:

Кл. ан. крові - можливо компенсаторне підвищення рівня еритроцитів і гемоглобіну, еозинофілія, лейкоцитоз/лейкопенія, лімфоцитоз. Визначення газів крові, рН, електролітного балансу.

На рентгенограмі легенів - підвищена прозорість легеневих полів, посилення легеневого малюнка, розширення коріння легенів. Характерне низьке стояння діафрагми, мала рухливість купола діафрагми. Ребра розташовані горизонтально, розширені міжреберні проміжки.

Електрокардіографія - зміни не специфічні, визначається прегрузка правих відділів серця, високі "пульмональні" зубці Р.

Функції зовнішнього дихання не досліджують у зв'язку з важкістю стану пацієнта.

19. Клінічні прояви неревматичних міокардитів у дітей:

Діагноз ВРОЖДЕНОГО МІОКАРДИТА є переконливим, якщо симптоми серцевої патології виявляються внутрішньоутробно або в пологовому будинку, вірогідним - якщо вони виникають в перші місяці життя дитини без попереднього інтеркурентного захворювання.

-патологія акушерського анамнезу матері,

-затримка фізичного розвитку дітей,

-часті повторні пневмонії у дітей після народження,

-серцевий горб, розширення меж відносної серцевої тупості,

-можливо ослаблення тонів серце (необов'язково),

-ознаки серцевої недостатності, переважно лівошлуночкової.

Діагноз НАБУТОГО МІОКАРДИТА у дітей розглядаються у випадках, коли ураження міокарда виникають на терені або після інфекційного захворювання (частіше вірусного) і мають в подальшому самостійний перебіг.

Клінічні:

-зв'язок розвитку міокардиту з перенесеною напередодні гострою вірусною інфекцією,

-млявість, слабкість при смоктанні грудей, щвидка стомлюваність під час годування та грання,

-кашель, блювота, дисфункція кишок на фоні видужання від вірусної інфекції,

-блідість шкіри, ціаноз носо-губного трикутника,

-тахікардія,

-зміщення меж відносної серцевої тупості,

-послаблення І тону на верхівці серця,

-можливий систолічний шум над верхівкою серця,

-ознаки лівошлуночкової або тотальної недостатності кровообігу (підвищена стомлюваність, втрата апетиту, набряки нижніх кінцівок і задишка при звичних фізичних навантаженнях).

20.Невідкладна допомога при гострому стенозуючому ларинготрахеїті:

1 стадія стенозу:

А) забезпечити доступ свіжого прохолодного повітря

В) при відсутності лихоманки теплі інгаляції з фізіологічним розчином NaCl Г) тепле рясне пиття Д) ввести 2% папаверину гідрохлориду — 0,15 мл / рік життя внутрішньом’язово

Е) при алергічної природі захворювання антигістамінні препарати: 2,5% р-р піпольфену — 0,1 мл / рік життя внутрішньом’язово.

2-4 стадія стенозу:

А) забезпечити доступ свіжого прохолодного повітря

В) при відсутності лихоманки теплі інгаляції з фізіологічним розчином NaCl Г) ввести 2% папаверину гідрохлориду — 0,15 мл / рік життя внутрішньом’язово Д) при алергічної природі захворювання антигістамінні препарати: 2,5% р-р

прометазину (піпольфену) — 0,1 мл / рік життя внутрішньом’язово

Е) преднізолон 2-3 мг / кг в / м’язово Ж) 0,1% розчин адреналіну (адреналіну гідрохлориду) — 0,01 мл / кг

підшкірно (максимальна доза 0,3 мл) з інтервалом 5 хв не більше 3 разів. З) госпіталізація.