Экзамен педиатрия

епідемічного паротиту).Спадкова схильність .Провокуючі фактори: переохолодження, надмірна інсоляція, введення вакцин, сироваток, медикаментозна алергія. У розвитку гломерулонефриту виділяють два основних патогенетичних механізма : Імунокомплексний – з утворенням комплексів антиген-антитіло,які відкладаються в нирковій тканині(на базальній мембрані капілярів клубочків),пошкоджуючи їх. Аутоімунний - аутоантитіла уражають ниркову тканину(утворення антитіл до базальної мембрани клубочків інших структур ниркової паренхіми з подальшим каскадом активації та взаємодії цілої низки біологічно активних речовин).

120. Невідкладна терапія при судомах у дітей.

1)Забезпечення адекватної оксигенації, легеневої вентиляції та гемодинаміки. Проводиться залежно від стану пацієнта за загальноприйнятою тактикою підтримки вітальних функцій;

2)екстрена протисудомна терапія: діазепам 0,1-0,2 мг/кг внутрішньовенно або 0,3-0,4 мг/кг внутрішньом’язово; мідазолам 0,2 мг/кг внутрішньовенно чи інтраназально, 0,4 мг/кг внутрішньом’язово або 0,7-0,8 мг/кг ректально; натрію оксибутират 70-130 мг/кг; барбітурати (тіопентал натрію) 5-10 мг/кг (при можливості забезпечити ШВЛ);

3)у новонароджених можливе призначення фенобарбіталу в дозі насичення 20 мг/кг з підтримувальною дозою 3,5 мг/кг на першому тижні життя та 5 мг/кг з другого тижня життя;

4)при порушеннях дихання, неефективності протисудомних препаратів чи тривалих судомах, що розпочинаються після закінчення дії протисудомних засобів, показана міорелаксація та ШВЛ;

5)при гіпокальціємічних судомах — 10% розчин хлориду чи глюконату кальцію 0,5- 1,0 мл/кг внутрішньовенно повільно;

6)при судомах на тлі гіпоглікемії в/в 20-40% розчин глюкози з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла з доданням тіаміну або кокарбоксилази;

7)дегідратаційна терапія при судомах не є обов’язковою. Вибір тактики інфузійної терапії залежить від причини судом і має забезпечити адекватну мозкову перфузію;

8)після припинення нападу судом доцільно вирішити сумісно із неврологом питання про планове призначення антиконвульсантів. Вони часті-ше не показані лише при одноразових фебрильних судомах чи на тлі початку нейроінфекції та при метаболічних судомах (гіпоглікемія, спазмофілія).

Гіпотермія (32-33 °С)

Брадикардія (40-60/хв)

Гіпоглікемія (<3,3 ммоль/л)

Лікування:

Заходи, які необхідні для успішного лікуванні гіпотрофії

1. Виключити причину розвитку гіпотрофії

2. Дієтотерапія (90% успіху)

3. Оптимізація умов зовнішнього середовища та догляду за дитиною

4. Вітамінота ферментотерапія

5. Нормалізація біоценозу кишечнику

6. Стимулююча терапія

Етапи лікування гіпотрофії

1. Розвантаження та мінімального харчування

Мета:

Вивести токсини, продукти порушеного метаболізму з організму

Відновити обмін білків, жирів, вуглеводів, водно-електролітний баланс

Адаптувати дитину до поступового збільшення об’єму харчування

Відновити активність ферментів ШКТ

Забезпечити енергією основний обмін дитини

1. Розрахунок кількості Б, Ж, УВ:

 При гіпотрофії ІІІ ст. кількість білків, жирів та вуглеводів розраховують на фактичну масу.

2. Розрахунок об’єму їжі:

 Добовий об’єм їжі – 200 мл/кг або 1/5 маси тіла, але не більше 1 л - ця кількість приймається за умовну 1. При гіпотрофії ІІІ ст. 1/3 від умовної одиниці. Поступово при гіпотрофії ІІ-ІІІ ст. об’єм харчування доводять до 2/3.

 Нестачу об’єму харчування до 1 відновлюють введенням рідини (5% глюкоза, фізіологічний розчин, кип’ячена вода, чай).

3.Кількість годувань: При гіпотрофії ІІІ ст. 10 через 2 години.

4.Вибір харчової суміші: оптимальногрудне молоко адаптовані кисломолочні суміші адаптовані солодкі суміші.

5.Кількість Б, Ж, УВ, що отримує дитина з гіпотрофією:

Білки – 0,7-2,0 г/кг, жири 2-4 г/кг, вуглеводи 8-10 г/кг, калорійність 60-100 ккал/кг.

6. Тривалість періоду:

 При гіпотрофії ІІІ ст. 7-10 діб.

7.Часткове парентеральне харчування (при гіпотрофії ІІ-ІІІ ст.): 5-10% глюкоза з інсуліном (1 ОД інсуліну на 4-5 г глюкози), розчини амінокислот (амінон, інфезол, вамінолакт), жирові емульсії (ліпофундин).

ДІАГНОСТИЧНА ПРОГРАММА

• Збір анамнестичних даних.

При оцінці анамнезу хвороби уточнюють симптоми хвороби, їх давність, можливі чинники клінічних проявів, сімейну схильність до хвороб кишківника.

• Фізикальне обстеження.

Визначають зріст (із процентілями) та масу тіла (з процентілями). Відхилення процентілів нижче третього процентіля поряд із змінами показників росту допомагають при визначенні тяжкості перебігу хвороби.

Огляд ротової порожнини (наявність афт, гінгівіту);

Зміни шкіри та суглобів (вузлувата ерітема, гангренозна піодермія, артрити, спондиліт, сакроілеіт);

Пальпація органів черевної порожнини – наявність інфільтрату у правому нижньому квадранті живота; сегментарна ущільненість товстої кишки; перианальні тріщини; збільшення розмірів печінки (при важких формах хвороби).

Незалежно від локалізації патологічного процесу при ХК мають місце загальні порушення: гарячка (від субфебрилітету до гектичної температури), зниження маси тіла, ознаки анемії, полігіповітамінозу, електролітної недостатності та

гіпопротеінемічних набряків.

•Лабораторні дослідження.

Клінічний аналіз крові – анемія, лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.

Біохімічне дослідження крові: під час загострення підвищення гострофазових показників, диспротеінемія (гіпоальбумінемія, гіпер-альфа-2 глобулінемія).

Копрограма: стеаторея, позитивна проба Трибуле (з хлорта три хлороцтовою кислотами), позитивна проба Грегерсена, дисбіотичні зміни мікрофлори кишечника.

Рентгенологічні показники обстеження органів черевної порожнини залежать від фази захворювання та розподіляються на нестенотичні (на початку) та стенотичні ознаки.

Нестенотичні ознаки мають переривчастий вигляд, характеризуються ригідністю уражених ділянок, мозаїчністю зображення за рахунок набряку, лінійних виразок, свищових ходів, проникнення контрасту за межі стінки кишки у вигляді кишені або бахроми. Надалі з’являються стенотичні ознаки: знижується або повністю зникає контрактильна здатність кишки, уповільнюється евакуація барію, має місце нерівномірне звуження просвіту кишки до стану «шнурка», одночасно понад зоною звуження спостерігається значне ії поширення.

Ендоскопічне дослідження: картина поліморфна і залежить від фази захворювання (інфільтрації, тріщини, рубцювання). За тривалістю процес може бути локальним і дифузним.

Фаза інфільтрації: ураження глибоких слоїв стінки (звуження просвіту, набряк слизової оболонки, судинний малюнок визначається тільки крупними судинами, можуть бути невеликі афтозні дефекти).

Фаза розколини (деструктивна): великі виразкові дефекти у вигляді поздовжних тріщин, які мають напрямок вздовж або поперек кишки, рельєф у вигляді «паперової бруківки».

Фаза рубцювання: рубцеві стенози, які обумовлюють кишкову непрохідність. Гістологічне дослідження біоптату: наявність подовжньо розташованих виразоктріщин, що проникають у м’язовий та субсерозний шари, гранульом туберкулоїдного та саркоїдного типів.

123. Класифікація гострого гломерулонефриту.

Гострий гломерулонефрит — двобічне імуннозапальне абактеріальне ураження клубочків нирок з втягненням в патологічний процес канальців та інтерстицію. 1. За походженням:

 Первинний – виникає при безпосередньому впливі патологічного агента на ниркову тканину.

 Вторинний – виникає на тлі системних захворювань сполучної тканини (СЧВ, вузликовий периартеріїт, РА та ін.).

2. Клінічні форми

Ізольований сечовий синдром – еритроцитурія або гематурія, протеїнурія не більше 1 г/добу, циліндрурія (гіалінові, еритроцитарні, змішані).

Нефритичний синдром – набряки, гематурія, гіпертензія. Набряки помірні (пастозність чи набряк повік чи гомілок), нетривала гіпертензія (7-10 діб), сечовий синдром – виражена гематурія, протеїнурія 1-2 г/добу, іноді лейкоцитурія, циліндрурія.

Нефротичний синдром – розповсюджені значні набряки (обличчя, тулуб, кінцівки) аж до анасарки, протеїнурія більше 2,5 г/добу, зміни в біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія (<55 г/л) за рахунок гіпоальбумінемії (<25 г/л), диспротеїнемія, гіперхолестеринемія(>5,72 ммоль/л), гіперліпідемія (>7 ммоль/л).

Нефротичний синдром з гематурією та гіпертензією– клініка нефротичного синдрому+ тривала виражена гематурія та тривала артеріальна гіпертензія.

124.Невідкладна допомога при ацетонемічному синдромі у дітей.

Синдром ацетонемічного блювання у дітей — це сукупність симптомів,

зумовлених підвищенням у крові кетонових (ацетонових) тіл. Причиною розвитку ацетонемічного синдрому (АC) у дітей частіше за все є вірусні інфекції, незвична їжа, переїдання та психоемоційне навантаження, що призводять до стресу. Сьогодні ацетонемічне блювання частіше розглядають як поліетіологічне захворювання, в основі якого лежать порушення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи та вегетативної регуляції. Відзначено гормональні та метаболічні порушення, гіперінсулінемізм, що призводить до гіпоглікемії. Вважають, що зниження рівня глюкози у крові дітей із АС непрямо свідчить про печінкову дисфункцію. При нестійкому вуглеводному обміні, порушеннях функції печінки відбувається неповне окиснення жирних кислот, що призводить до кетозу. У тяжких випадках розвивається ацетонемічна кома, що супроводжується метаболічним ацидозом, гіперкетозом. АС розвивається при підвищенні вмісту у крові дитини ацетону та ацетооцтової кислоти; під впливом саме цих речовин розвивається ацетонемічний криз (АК). Про наявність у дитини АС можна говорити при повтореннях подібних кризів.

Регідратаційна терапія

Для купірування АК необхідно промити кишечник дитини 1–2% розчином гідрокарбонату натрію та поїти її солодким чаєм із лимоном, негазованою лужною мінеральною водою, 1–2% розчином гідрокарбонату натрію, комбінованими розчинами для оральної регідратації.

При нетяжкому зневодненні приблизний об’єм розчинів для оральної регідратації (у мл), який необхідно дати дитині в перші 4 год, розраховують, помноживши масу тіла дитини на 40. Добовий об’єм розчинів для оральної регідратації має становити (залежно від віку) 100–130 мл/кг маси тіла дитини. Частка оральної регідратаційної суміші у добовому об’ємі має становити 50–70%.

При помірному зневодненні приблизний об’єм розчинів для оральної регідратації (у мл), який необхідно дати дитині в перші 4 год, розраховують, помноживши масу тіла дитини на 75. Добовий об’єм розчинів для оральної регідратації має становити (залежно від віку) 150–200 мл/кг маси тіла дитини.

За необхідності можливе застосування як оральної регідратаційної, так і інфузійної терапії. З метою швидкого відновлення дефіциту рідини, поповнення об’єму циркулюючої крові, поліпшення мікроциркуляції рекомендовано застосовувати:

дітям віком до 12 міс — внутрішньовенно до 20–30 мл/кг маси тіла розчину Рінгера лактату протягом 1-ї години невідкладної допомоги, далі — ще до 70 мл/кг протягом 5 год;

дітям віком від 12 міс до 5 років — внутрішньовенно до 20–30 мл/кг маси тіла розчину Рінгера лактату протягом перших 30 хв невідкладної допомоги, далі — ще до 70 мл/кг протягом 2,5 год.

Билет32

125. Клінічні прояви атопічного дерматиту у дітей старшого віку.

Свербіння;

Типова морфологія і локалізація уражень: згинальні поверхні кінцівок, посилення шкірного малюнку;

Ліхенізація шкіри на згинальних поверхнях кінцівок, посилення шкірного малюнку;

Сухість шкіри;

Іхтіоз, посилення шкірного малюнку долонь, фолікулярний кератоз;

Неспецифічний дерматит кистей та стоп;

Екзема сосків;

Хейліт;

Рецидивуючий кон’юнктивіт;

Лінії Дені (складка Дені – Моргана на нижніх повіках);

Білий дермографізм;

Темні кола навкруг очей;

Блідість або еритема обличчя;

Складка на передній поверхні шиї;

Свербіння при потінні.

126. Лікування хвороби Крона у дітей.

Дієта № 5.

НПЗП – Салофальк внутрішньо 30-50 мг/кг/добу на 3 прийоми до 12 років; підлітки – 3,5-4 г/добу

Глюкокортикостероїди при відсутності ефекту Салофалька – Будесонід внутрішньо 9 мг/добу.

Цитостатики (азотіоприн) показаний гормонорезистентним хворим або при необхідності знизити дозу глюкокотикостероїдів внаслідок наявності побічних їх ефектів .Рекомендована доза азотіоприна складає 2,5 мг/кг маси тіла на добу.

Антибактеріальна терапія: Цефтріаксон - в/м, в/в – 1,0-2,0 г 1 раз на добу

Протимікробні і проти паразитарні: метронідазол в дозі 20 мг/кг маси тіла на добу.

Моноклональні антитіла до ФНО-α - інфліксімаб рекомендується для внутрішньовенного використання у дітей з 6 років при важкій та середньо важкій формі у разовій дозі 5 мг/кг маси тіла.

127. Етіопатогенез ревматоїдного артриту.

Мультифакторне захворювання. Тригерні фактори – віруси (Епштейна – Барра, краснухи, вітряної віспи), мікоплазми, хламідії. Фактори, які сприяють – переохолодження, травма суглобів, холодний та вологий клімат.

Основа патогенезу – утворення імунних комплексів. Гіперпродукція IgG за рахунок синтезу аутоантитіл. Поступовий розвиток аутоімунного синовіїту. Плазматичні клітини виробляють антитіла до антигену – етіологічного чинника і до Fc-фрагметів (ревматоїного фактору)IgG та IgM, які виробилися етіологічним чинником. Взаємодія IgG і РФ призводить до утворення імунних комплексів. Вивільняються медіатори запалення. Простагландини стимулюють активність остеобластів.

128. Невідкладна терапія при анафілактичному шоці у дітей.

1.Негайно зупинити введення алергена, що викликав реакцію, покласти хворого на кушетку (голова нижче ніг), голову повернути убік, відтягнути нижню щелепу.

2.Якщо антигенний матеріал був введений у кінцівку, треба накласти джгут вище місця введення алергену (джгут накладають на 25 хв.).

3.У кінцівку, вільну від джгута, ввести 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну.

4.Обколоти місце ін'єкції 0.3-0.5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4.5 мл фізіологічного розчину.

5.Інгаляція киснем (якщо є можливість).

6.До місця ін'єкції прикладають грілку з льодом.

7.Терміново викликають по телефону лікаря та реанімаційну бригаду.