Экзамен педиатрия

Билет 2

5.Функціональна диспепсія у дітей раннього віку:етіопатогенез.

Класифікація,клінічна картина.

Це захворювання дітей грудного віку, яке виникає внаслідок невідповідності об’єму і складу їжі фізіологічним можливостям дитини щодо утилізації свіжих продуктів і проявляється шлунково-кишковими розладами. Етіопатогенез. Причиною диспепсії буває нераціональне харчування - введення незбалансованого складу їжі, порушення корелятивних співвідношень між складовими її частинами (білками, жирами, вуглеводами), недостатність вітамінів в їжі. Диспепсія може бути спричинена або підготовлена і несприятливими умовами навколишнього середовища і, перш за все, перегріванням.

У патогенезі диспептичних розладів має значення астенічна реакція секреції, менше виділення шлункового соку і більш швидке випорожнення шлунка. Внаслідок цього у кишечник надходить їжа, недостатньо ферментативно оброблена і не повністю розщеплена, яка зазнає в кишечнику легкого бродіння. Бактеріальне розщеплення харчових компонент призводить до утворення великої кількості токсичних продуктів (гази, індол, скатол та ін.). Подразнення рецепторів слизової оболонки шлунка і кишечнику зміненим складом хімусу спричинює рефлекторні захисні реакції у вигляді зригування, блювання, посилення перистальтики і проносу. Кислоти, з надлишком утворені в кишечнику, зазнають нейтралізації внаслідок надходження солей кальцію, магнію, натрію, калію, які реагують з жирними кислотами, утворюючи мила жирних кислот, що мають у калі вигляд білуватих грудочок. Клініка. Захворювання починається гостро з одно-, дворазового блювання одразу або через 10-20 хв після годування і 5-8-разового рідкого випорожнення зелено-жовтого забарвлення, з незначними домішками слизу і грудочок білого або жовтого кольору. Випорожнення мають квасний запах і дають кислу реакцію.

Спостерігаються здуття живота, бурчання в кишках, часте відходження газів. Змінюється поведінка дитини, періодично з’являється неспокій, може порушитися сон. Після відходження газів дитина заспокоюється і не виявляє ніяких ознак порушення стану. Температура тіла, як правило, залишається нормальною. Апетит знижується. Відбувається припинення набування маси або деяке її зниження. Живіт періодично здувається, болісний при пальпації. Діагностика. Діагноз грунтується на анамнестичних і клінічних показниках. Використовуються показники копрологічних досліджень (у калі велика кількість нейтрального жиру, вільних жирних кислот, мил, поодиноких лейкоцитів). Біохімічні дослідження свідчать про зрушення у бік ацидозу, але ці зміни не мають великого значення - мова йде про компенсований ацидоз.

Диференційний діагноз проводять із функціональними дискінетичними розладами, які спостерігаються в дітей раннього віку у вигляді зригування, блювання, та з дисахаридазною недостатністю. Остання виключається, якщо немає плоских цукрових кривих при навантаженні нерозщепленим дисахаридом, ефекту від проведення елімінаційної дієти. Часто доводиться диференціювати з гострими розладами травлення, які виникають у дітей раннього віку внаслідок розвитку кишкових інфекцій. При цьому враховують відсутність швидкого ефекту від правильно призначеного лікування, наявність підвищеної температури та інших ознак інфекційного токсикозу, а також позитивні результати бактеріологічного дослідження.

6.Клініко-діагностичні критерії пневмонії у дітей

Діагностика пневмонії - клініко-рентгенологічна, заснована на виявленні клінічних ознак паренхіматозного запалення, лабораторних ознак запалення і рентгенологічно доведених ознак ураження легень. Загальноприйнятим методом орієнтовного визначення збудника є мікроскопічне дослідження мокротиння, пофарбованої по граму для кількісного визначення мікробного обсіменіння. Мокротиння для дослідження отримують після кашлю. Якщо мокротиння не визначається, то кашель провокується ендотрахеальним введенням сольового розчину за допомогою гортанного шприца або інгаляції. У випадках проведення бронхоскопіческой дослідження мокротиння можна аспірувати катетером. У мокроті, зібраної з порушенням вимог, міститься головним чином слина, не придатна для дослідження.

Критерії, що свідчать на користь пневмонії:

Загальна симптоматика: температура вище 380С;

температура вище 380С більше 3 днів; ціаноз; стонущіе дихання; тахікардія;

задишка без обструктивного синдрому; кашель.

Локальна симптоматика: локалізовані вологі хрипи, крепітація;

жорстке або ослаблене бронхіальне дихання; бронхофонія; вкорочення перкуторного звуку. Лабораторні дані:

нейтрофільний лейкоцитоз понад 9 × 109 / л; ШОЕ більше 20 мм / год.

Рентгенологічні ознаки:

локальна інфільтрація легеневої тканини.

7.Диференційна діагностика та лікування гострого пієлонефриту у дітей

Гострий пієлонефрит впершу чергу диференціюють від гострого гломерулонефриту, що виникає не в гострий період бактеріального або вірусного захворювання, а через 2-3 тижнів після стрептококової інфекції. Гломерулонефрит майже завжди розвивається на тлі вже нормальної температури тіла ірідко супроводжується дизурическими розладами. Набряки або пастозність тканин, артеріальна гіпертензія, що спостерігаються у більшості хворих гломерулонефритом, також не характерні для пієлонефриту. Олігурія початкового періоду гломерулонефриту контрастує зполіурією, часто виявляється в перші дні гострого пієлонефриту. При гломерулонефриті переважає гематурія, в осаді сечі завжди виявляють циліндри, але кількість лейкоцитів незначно, частина їх складають лімфоцити. Бактеріурія відсутня. Зниженняконцентраційної здатності нирок (у пробі за Зимницьким максимальна щільність сечі нижче 1020 при діурезі менше 1000 мл /добу), аммоніогенез і ацідогенеза поєднується при пієлонефриті з нормальним кліренсом креатиніну (при гломерулонефриті останній знижений).

Крім того, необхідно проводити диференційну діагностику гострого пієлонефриту з сепсисом (якщо пієлонефрит не став наслідком сепсису), а також гострим апендицитом, який при атиповому розташуванні червоподібного відростка може супроводжуватися дизурическимиявищами при відсутності симптомів подразнення очеревини. В останньому випадку для встановлення правильного діагнозу велике значення мають дослідження per rectum, дозволяє виявити болючий інфільтрат у правій здухвинній області, і повторні аналізи сечі.При стійкому відсутності бактеріальної флори в сечі показано її дослідження на мікобактерії.

У кожному разі гострої сечової інфекції надзвичайно важливо вирішити питання, чи обмежується патологічний процес нижніми сечовими шляхами або поширюється намиски та тубулоінтерстіціальний тканина нирок, тобто визначити захворювання як пієлонефрит, цістопіелонефріт або цистит. Пієлонефрит протікає значно важче циститу. Крім того, при циститі відсутні зміни в сечі, зараховують до абсолютних ознаками пієлонефриту:

лейкоцитарні циліндри, висока активність ферментів, характерних для епітелію канальців, і висока концентрація ?2-мікроглобуліну, наявність бактерій, покритих антитілами (виявляють за допомогою люмінесцентної мікроскопії). На відміну від циститу, пієлонефрит супроводжується збільшенням титру антибактеріальних антитіл в сироватці крові, зниженням

концентраційної здатності нирок, аммоніогенез і ацідогенеза. Лікування.

Основными задачами лечения острого пиелонефрита являются борьба с инфекцией и интоксикацией, нормализация оттока мочи и работы почек, а также усиление сопротивляемости организма.

Ребенку нужен постельный режим. Из диеты исключают продукты, компоненты которых способны раздражать почки (лук, чеснок, бульон, кофе, копченое). Показаны свежие овощи и фрукты, которые способны усиливать мочеиспускание (арбузы, огурцы). Количество выпиваемой жидкости нужно повысить на 50% возрастной нормы. При тяжелом болезни для борьбы с интоксикацией назначается дезинтоксикационная терапия и борьба с потерей жидкости.

Назначение антибиотиков – обязательная часть лечения пиелонефрита у детей. Обычно их применяют инъекционно с последующим продолжением приема внутрь. Желательно лечение с учетом чувствительности бактерий, но такие анализы требуют нескольких дней. Поэтому терапию обычно начинают эмпирически антибиотиками группы пенициллинов, цефалоспоринов или аминогликозидов. В случае неудовлетворительного эффекта, лечение продолжается с учетом подоспевших результатов антибиотикограммы Для закрепления эффекта антибиотиков, после их курса назначаются

уросептики – нитрофураны, налидиксовую кислоту. Лечение проводится до нормализации анализа мочи, это занимает 1-3 месяца. После этого с целью профилактики рецидивов и для восстановления нормальной работы желательно применения трав с мочегонным и антисептическим действием. Комбинированный растительный препарат Канефрон Н играет важную роль в схеме лечения острого пиелонефрита у детей. Лекарство изготавливается из экологически чистого сырья и обладает высоким качеством, благодаря использованию современных технологий. В его состав входят экстракты розмарина, любистка и золототысячника.

Канефрон Н обладает антисептическим действием и способен усиливать эффект назначаемых противомикробных средств. Препарат расширяет сосуды почек, улучшая их кровоснабжение, обладает спазмолитическим и противовоспалительным действием. Под действием лекарства увеличивается выработка мочи, что способствует вымыванию бактерий из почек. Такое комплексное воздействие обеспечивает Канефрону Н эффективность в комплексном лечении острого пиелонефрита у детей и самостоятельное значение в профилактике рецидивов заболевания.

Канефрон Н хорошо переносится детьми и практически не имеет побочных эффектов. В каплях его можно назначать, начиная с 1 года, а в таблетках – с 6 лет.

8 Невідкладна допомога при гіпертермічному синдромі у дітей

Центральні антипіретики з групи нестероїдних протизапальних препаратів. Препаратами вибору в дітей вважаються парацетамол 10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на добу (добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг), ібупрофен 5-10-15 мг/кг на прийом до 3 разів на добу. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана Анальгін (метамізол) заборонено до використання в більшості розвинених

країн світа через значну токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний характер. Але в Україні він призначається досить широко через наявність форми для парентерального застосування та швидку й потужну антипіретичну дію. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять, треба обмежити випадками значної гіпертермії й резистентності до інших антипіретиків та/або необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається в разовій дозі 3-5 мг/кг або 0,1мл 50% розчину на рік життя. Відносно новим засобом лікування гіпертермії є селективний інгібітор циклооксигенази ІІ — німесулід, що може бути призначений дітям;

2)за «блідої» лихоманки необхідно полегшити тепловіддачу, що досягається призначенням нейролептиків та вазодилататорів за умови стабільного артеріального тиску. Частіше за все використовують дипразин 0,25 мг/кг в/м або в/в у поєднанні з дроперидолом 0,05-0,25 мг/кг в/м або в/в. За відсутності дроперидолу можна застосувати аміназин 0,05 мл/кг маси тіла;

3)фізичні методи охолодження можуть бути використані на тлі нейровегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це можуть бути: пузирі з льодом на ділянки крупних судин, зволоження шкіри з

повітряним обдуванням, промивання шлунка й постановка клізм охолодженою (не льодяною) водою, оцто-горілчані обтирання шкіри;

4)необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від стану — ентерально або парентерально;

5)оксигенотерапія призначається у випадках лихоманки з гіпоксемією

(септичний шок, пневмонія, бронхіоліт).

Билет 3

9.Клінічні прояви гіпервітамінозу D

Перебіг гіпервітамінозу Д може бути гострим і хронічним.

Гіпервітаміноз групи Д провокується застосуванням ударної насичує терапії рахіту, а також як результат лікування дерматозу , при яких застосовується дозування Кальциферол перевищує 1000000 МО.

Ознаки гіпервітамінозу Д у дорослих людей полягають у появі слабкості, швидкої стомлюваності, субфебрильного типу лихоманки, явищ функціональної диспепсії, що супроводжуються прогресивним схудненням. Пацієнта турбують постійні головні болі, що не мають чіткої локалізації, схильність до гіпертонічним кризам .

Ознаками гострого отруєння препаратами вітаміну Д є поява тремору кистей рук, різкого больового синдрому в області м'язового масиву спини і кінцівок, підшкірних крововиливів різної форми і довжини, а також ознак загальної дегідратації організму.

При лабораторному дослідженні крові та сечі в даній ситуації виявляється високий вміст кальцію. При хронічній інтоксикації організму препаратами вітаміну Д у мінімальній дозі, у людини розвивається схильність до утворення кальцифікатів у різних структурах і органах (судини, м'які тканини, легенева паренхіма), однак найбільшу небезпеку припускають кальцифікати нирок, так як вони можуть стати причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. Цікавим фактом є те, що при хронічному гіпервітамінозі Д кальцій вимивається з кісткової тканини, що знаходить підтвердження при проведенні рентгенологічного обстеження, і одночасно накопичується в периартикулярних м'яких тканинах, провокуючи розвиток ознак деформуючого артрозу і бурситу .

при гострому отруєнні вітаміном Д зазначаються: зниження і втрата апетиту, м`язова слабкість, головний біль, блювота, запор, поліурія (збільшується кількість сечовипускань), тахікардія, підвищення температури тіла. Є характерні зміни з боку нервової системи: спочатку підвищена збудливість (аж до судом), далі з`являється сонливість, апатія, потьмарення свідомості, у важких випадках може розвинутися кома та центральні паралічі.

Якщо це хронічний гіпервітаміноз, то у хворого відзначаються такі симптоми: зниження апетиту, порушення сну, головний біль, поява дратівливості, пітливість, блідість шкірних покривів, анемія, поліурія, яка швидко змінюється олігоуріей (зменшення кількості сечі), може бути блювота, діарея, далі запор, субфибрилитет, зневоднення організму. В аналізах сечі можна виявити пріоявленія нефрокальциноза - протеїнурія (білок в сечі), піурія (підвищена кількість лейкоцитів в сечі, гній в сечі), еритроцитурія (еритроцити в сечі) і інші. Надалі з`являються судинні кальцифікати, ретинопатія, помутніння рогівки, приєднуються кон`юнктивіт, миокардиопатия (проявляється тахікардією, розширенням меж серця, приглушення тонів і в тяжких випадках, розвитком серцевої недостатності), ниркова недостатність, гіпертонія, генералізований остеопороз. Ці симптоми

можуть бути в різних комбінаціях, у хворого можуть відзначатися одночасно кілька симптомів або ж тільки один з них.

10.Гемодинаміка,клініка та діагностика дефекту міжпередсердної

перегородки

Гемодинаміка. Внаслідок того, що тиск у лівому передсерді приблизно на 3 мм рт. ст. вищий, відбувається скидання артеріалізованої крові зліва направо. Це має переважне значення при порівняно малих розмірах дефекту. При великих дефектах на об’єм шунтування впливають співвідношення опорів передсердно-шлуночкових отворів, еластичний опір (розтяжність), шлуночків серця. Наведені фактори призводять до гіперволемії малого кола кровообігу і об’ємного перевантаження правого шлуночка. Незважаючи на значне збільшення легеневого кровотоку, гіпертензія малого кола, особливо її склеротична фаза, порівняно рідко розвивається у дітей із ДМПП; частота її зростає з віком.

На підставі вивчення гемодинаміки та природного перебігу ДМПП хворих можна розподілити на п’ять груп (В. І. Бураковський, Ф. М. Ромашов).

I група - скарги та ознаки порушень гемодинаміки відсутні, виявляються лише аускультативні симптоми; ЕКГ, розміри серця в межах норми.

II група (стадія початкових суб’єктивних проявів) - виразна клінічна картина, характерні зміни ЕКГ, збільшення правих відділів серця, розширення легеневого стовбура, проте тиск у легеневій артерії не перевищує 30 мм рт. ст.

III група (аритмічна стадія) характеризується легеневою гіпертензією, різноманітними порушеннями ритму (насамперед, надшлуночковою параксизмальною тахікардією); насичення крові киснем ще залишається задовільним.

IV група (стадія порушень кровообігу). Хворі із вкрай тяжким станом, зі значною прогресуючою кардіомегалією, вираженим склерозом легеневих судин і явищами серцевої недостатності.

V група (термінальна стадія). Хворі з різко вираженою легеневою гіпертензією, зворотним напрямком скидання через дефект, ціанозом,

тотальною рефрактерною до лікування серцевою недостатністю. Діагностика. Клініка ДМПП залежить від величини дефекту, об’єму шунтування. У дітей перших місяців життя розтяжність стінок обох шлуночків приблизно однакова, скидання незначне, вада безсимптомна. У подальшому при невеликих дефектах розвиток і фізична витривалість дитини не порушуються, вада виявляється випадково. При значних дефектах діти скаржаться на задишку, стомлюваність, інколи на болі в серці, часто хворіють на бронхіти, пневмонії. Внаслідок недостатньої перфузії судин великого кола спостерігаються блідість, відставання у масі тіла.

Провідними фізикальними ознаками ДМПП є акцент і фіксоване розщеплення (роздвоєння) другого тону над легеневою артерією, а також

систолічний шум невеликої, рідше помірної інтенсивності у ІІ – ІІІ

міжребер’ях зліва. Шум обумовлений вигнанням збільшеного об’єму крові через відносно вузьке устя легеневої артерії. На ЕКГ - правограма, ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса та гіпертрофії правого шлуночка. Рентгенологічно виявляється гіперваскуляризація легень, розширення легеневої артерії, ознаки збільшення правих камер.

ЕхоКГ виявляє в М-режимі дилатацію правого шлуночка і «парадоксальний» рух міжшлуночкової перегородки. У В-режимі можлива безпосередня візуалізація дефекту; в кольоровому допплер-режимі виявляється відтікання з лівого у праве передсердя; у старших дітей можливе виявлення ознак легеневої гіпертензії.

Наявність у дитини вторинного ДМПП можна запідозрити на підставі виявлення патологічного акценту і роздвоєння другого тону на легеневій артерії та систолічного шуму невисокої або помірної інтенсивності в ІІ – ІІІ

міжребер’ях зліва, а також неповної блокади правої ніжки передсердношлуночкового пучка, порушень ритму серця.

11.Лікування синдрому циклічної блювоти у дітей

Симптоматична і абортивна терапія епізоду СЦБ

I. Симптоматична терапія:

1) Рідина, електроліти, дієтотерапія:

—декстроза D10 0,45% нормального фізіологічного розчину + KCl;

—якщо немає ентерального харчування протягом 3–5 діб, необхідно ініціювати парентеральне харчування з уведенням 1,5 г амінокислотної суміші/кг/день і одиниць енергії вище катаболічного порогу 55–70 ккал/кг/день.

2) Протиблювотні (5HT3 антагоністи) засоби:

— ондансетрон 0,3–0,4 мг/кг/дозу внутрішньовенно кожні 4–6 годин (до 20 мг). Побічні ефекти: запор. Альтернатива: гранісетрон 10 мг/кг кожні 4–6 годин.

3) Седативні:

—дифенгідрамін 1,0–1,25 мг/кг/дозу внутрішньовенно кожні 6 годин;

—лоразепам 0,05–0,1 мг/кг/дозу внутрішньовенно кожні 6 годин. Побічні дії: пригнічення дихання, галюцинації;

— хлорпромазин 0,5–1,0 мг/кг/дозу кожні 6 годин + дифенгідрамін внутрішньовенно. Побічні дії: дистонічні реакції з одним хлорпромазином, гіпотензія.

4. Анальгетичні (нестероїдні і наркотичні) засоби:

— кеторолак 0,4–1,0 мг/кг внутрішньовенно кожні 6 годин (максимальна доза 30 мг, максимальна добова (120 мг). Побічні дії: гастроінтестинальні геморагії, гастропатія;

— альтернатива: наркотики: внутрішньовенний морфій або фентаніл.

5. Лікування специфічних ознак і симптомів: епігастральний біль, діарея, гіпертензія:

—епігастральний біль: пригнічення кислотності Н2-блокаторами, інгібіторами водневої помпи (наприклад, внутрішньовенно ранітидин, пантопразол);

—діарея: антидіарейні (наприклад, імодіум);

—артеріальна гіпертензія: короткотривалі інгібітори АПФ (наприклад, каптоприл).

6. Лікування специфічних ускладнень:

—дегідратація й дефіцит електролітів: визначити й поповнити дефіцит;

—метаболічний ацидоз: визначити причину і скорегувати;

—синдром неадекватної секреції АДГ: обмежити введення рідини;

—гематемезис: внутрішньовенно Н2-блокатори або інгібітори водневої помпи.

II. Абортивна терапія:

1) Антимігренозні засоби (триптани):

—суматриптан інтраназально 20 мг на початку епізоду. Побічні дії: біль у шиї, печія, коронарний вазоспазм. Протипоказання: мігрень базилярного типу;

—альтернатива: золмітриптан 5 мг інтраназально, різатриптан, фроватриптан.

12.Невідкладна допомога при судомах у дітей Принципи інтенсивної терапії