Экзамен педиатрия

-можливе зрушення лейкоцитарної формулі вліво

-можлива анемія

· біохімічний гіпопротеїнемія

-диспротеїнемія гіпоальбумінемія менше 25 г/л

-збільшення альфа-2-глобулінів

-гіпогамаглобулінемія

гіперхолестеринемія

-збільшення В-ліпопротеїдів збільшення загальних ліпідів гіперкоагуляція

· імунологічний - зменшення С3-фракції комплемента

32.Невідкладна допомога при фебрильних судомах

1. Положення в ліжку з поверненою набік головою.Забезпечити доступ свіжого повітря; востановити дихання, очистити ротову порожнину і глотку від слизу .

2.Проводити одночасно протисудомну і антипіретичну терапію:

-0,5% р-н седуксена 0,05 мл/кг (0,25-0,3 мг/кг), в/в, в/м (або в м'язи дна порожнини рота); - при відсутності ефекту через 15-20 хв. введення седуксена повторити;

-при повторних судоргах – 20% р-ну оксибутирату натрію (ГОМК) 0,25-0,5

мл/кг (50-100 мг/кг ), в/в, в/м; - жарознижуюча терапія (антипіретик(парацетамол 10-15 мг/кг або ібупрофен

5-10 мг/кг через рот, метамізол натрію (аналгін) 50% в/в,в/м дітям до 1 року 0,01мл/кг, >1 року 0,1 мл/рік життя).)

Билет9

33. Клінічна картина та діагностика гострого обструктивного бронхіту у дітей

1. Кашель, який на початку захворювання має сухий, нав'язливий характер. На 2-му тижні стає вологим, продуктивним та поступово зникає.

1. При огляді дітей, хворих на гострий бронхіт не виявлено ознак дихальної недостатності (задишка не виражена, допоміжна мускулатура не бере участі в акті дихання, ціаноз відсутній), та симптомім інтоксикації.

3.При пальпації і перкусії зміни в легенях відсутні.

4.Аускультативно вислуховується жорстке дихання, подовжений видох. Хрипи вислуховуються з обох сторін в різних відділах легень, при кашлі змінюються. На початку хвороби хрипи сухі, а згодом з'являються незвучні, вологі дрібно-, середньо-, та великоміхурові хрипи відповідно діаметра вражених бронхів.

5.Зміни гемограми непостійні, можуть проявлятись прискореною ШЗЄ при нормальному чи зниженому вмісту лейкоцитів.

6.На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення легеневого малюнку, тінь кореня легень розширена, не чітка

34.Гемодинаміка та клініка — діагностичні критерії ДМШП

Для клініки ДМПП характерна різноманітність у залежності від його розташування, величини, ступеня вираженості гіперволемії та гіпертензії в малому колі, віку дитини тощо.

Основні симптоми починають з'являтися на 3—6-му місяці життя, найчастіше порок не розпізнають до 2-3 років. Можливе відставання у фізичному розвитку, часті респіраторні захворювання. Межі серця розширені вверх, вліво, І тон на верхівці посилений — «хлопаючий», II тон над легеневою артерією розщеплений. Для ДМПП характерна чітка аускуль-тативна картина: посилення та стійке розщеплення II тону над ЛА, систолічний шум П/УІ — Ш/УІ інтенсивності у II—III міжребер'ї по лівому краю грудини (збільшений потік крові через ЛА), може приєднатися мезодіастолічний шум (збільшений потік крові через ТК) та функціональний шум Грехема — Стіла (обумовлений відносною недостатністю клапану легеневої артерії).

Рентгенологічна картина залежить від варіанту ДМПП. На ЕКГ виявляються ознаки перевантаження правого шлуночка. За допомогою ЕхоКГ визначають внутрішньосерцеву анатомію та проводять оцінку шунта. Катетеризація порожнин серця дозволяє виявити насичення крові киснем і тиск.

35.Лікування гематуричної форми хронічного гломерулонефриту.

В періоді розгорнутих клінічних проявів захворювання та на початку зворотного розвитку лікування здійснюється в умовах стаціонару і включає режим, дієту, диференційоване призначення патогенетичних, симптоматичних засобів в залежності від варіанту

ГН, усунення провокуючих факторів. Підтримуюча терапія проводиться амбулаторно тривало (1-2,5 роки).

|Мембраностабілізатори |2 тижні - 2 місяці |

36.Невідкладна допомога при гострому стенозуючому ларинготрахеїїті у дітей

При стенозі 1 ступеня :

1.Дитину заспокоїти, взяти на руки.

2.Достатня кількість теплого пиття (молоко з Боржомі, 2% розчин соди)

3.Доступ свіжого повітря.

4.Відволікаюча терапія – гірчичники на литкові м’язи, грудну клітку, гірчичні ванни для ніг.

5.Інгаляції соляно-лужні з відхаркуючими травами, зволожений кисень.

6.Антигістамінні – супрастін, дімедрол 2мг на кг внутрішньо.

При стенозі 2 ступеня :

Те що й при першому в поєднанні з:

1.Інгаляція з протинабряковою сумішшю (5% ефедрин –1,0 + 0,1% адреналін

– 1,0+1% атропін 0,3+1% димедрол 1,0 + 1% гідрокортизон + фізрозчин 15мл)

2.Антигістамінні (димедрол, піпальфен, супрастін 2-3 мг/кг на добу

внутрім’язово.

3.Заспокійливі (літична суміш 2,5% аміназін + 1% димедрол+0,25% новокаїн) 0,1 мл/кг внутрім’язово, 20% оксибутират натрія 50-70 мг/кг внутрім’язово, або у вену.

4.2,4% еуфілін – 3,5 мг у вену , вітамін С, кокарбоксилаза, однократно – кортикостероїди (гідрокортизон 3-5 мг/кг).

5.Антибактеріальна терапія.

При стенозі 3 ступеня :

1.Збільшують дозу кортикостероїдів у 2-4 раза (гідрокортизон 15-20 мг/кг).

2.Дезінтоксикаційна терапія з включенням 5% розчину глюкози, альбуміну, плазми, реополіглюкіну, ізотонічного розчину.

3.При ацедозі – 4% розчин натрію гідрокарбонату (4-8 мл/кг) у вену.

При неефективності комплексного лікування – при 3-4 ступені госпіталізують у палату інтенсивної терапії де роблять інтубацію трахеї, трахеостомію.

Билет 10

37. Клініка , діагностика і лікування спасмофілії

Анамнез (схильн. дітей перших 4-18-24 міс. життя до судом і спастичних станів; Завжди проявл. на фоні рахіту).

Клінічні (Латентна (скрита) форма: с-м Ерба; с-м Хвостека; с-м Люста; с-м Труссо; с-м Маслова). Маніфестантна (явна) форма: ларингоспазм карпопедальний спазм; еклампсія). Параклінічні (в сиров. крові - ¯ рівня Са та Mg та гіперфосфатемія і гіперкаліємія; зсув кислотно-лужної рівноваги в бік алкалозу ) .

Для явної спазмофілії характерні ларингоспазм, карпопедальний спазм, еклампсія. Ларингоспазм – звуження голосової щілини, проявл. відкиданням голови назад, блідістю, а потім ціанозом, поруш. ритму дих., звучним чи хрипким вдихом з наступним важким диханням. Дитина ціанотична, пітлива, може на деякий час втратити свідомість. Карпопедальний спазм – болючі судоми рук і ступень внаслідок тонічного скорочення м’ язів. Кінцівки зігнуті у великих суглобах, IV-V пальці руки - всередину, венликий палець приведений до долоні (“рука акушера”), ступні зігнуті в гомілково-тарному суглобі, пальці ніг – вниз. Судоми тривають протягом годин, днів. ® набряклість. Е клампсія – раптово з’ явл. загальні тоніко-клонічні судоми епілептиформного характеру (втрата свідомості. піна на губах, самовільні дефекація і сечопуск) від кількох хв. до кількох год. При цьому поруш. дих. з ’ явл. ціаноз.

Лікув .(а) преп. Са; б) протиконвульс. преп.; в) корекція харчув . ; г) віт. А,В,Е; д) ергокальціферол; Профіл . ( а) рац. вигод.; б) прав. догляд; в) своєчасна профіл. рахіту; г) корекція харчування).

38.Лікування гастродуоденіту у дітей спричинене Н.пілорі

Паралельно або відразу по закінченні ерадикаційного лікування призначається антисекреторна терапія (селективні блокатори Н2 рецепторів гістаміну 2-4 поколінь (групи ранітидину, фамотидину) чи блокатори Н+ /К+

– АТФази (групи омепразолу, пантопразолу та інш.) терміном на 3-4 тижні з поступовим скасуванням або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів). Ранітидин (та аналоги) – 150-300 мг/добу в 2 прийоми зранку і ввечері до їжі; фамотидин (та аналоги) – 20-40 мг/добу переважно одноразово ввечері незалежно від прийому їжі (о 18-20 годині); омепразол та інш. – 10-40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком; пантопразол 2040 мг/добу одноразово зранку перед сніданком. Після скасування антихелікобактерної терапії і зниження дози антисекреторних препаратів на термін 3-4 тижні призначають: комплексні антациди (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) по 5-15 мл (1/2-1 табл.) 2-3 рази на день через 1,5-2 години після їжі; препарати альгінової кислоти на 2-4 тижні, цитопротектори (смектит, сукральфат, препарати кореня солодцю, лакричного кореня, синтетичні аналоги простагландинів, даларгін); смектит по 0,5-1 пакетику 2-3

рази на день за 30 хвилин до їжі; сукральфат по 0,5-1 г 4 рази на день за 0,5-1 години до їжі; ліквіритон (чи інші препарати з кореню солодцю) по 0,05-0,1 г 3 рази на день до їжі; мізопростол по 0,1 г 3-4 рази на день з їжею та на ніч; даларгін – в/м (або назальним електрофорезом) по 0,001 г (1 мл) 1-2 рази на день 10-14 днів; репаранти (обліпіхова олія, тиквеол, спіруліна, аекол, препарати прополісу, алое); імунокоректори (рослинного походження). При порушенні моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (домперидон) на 2 тижні або регулятори моторики - тримебутина малеат дітям від 6 міс. 5 мг/кг на добу в 2-3 прийоми за 30 хв. до їжі 10-14 днів

39.Етіопатагенез.Класифікація гломерулонефриту

За морфологічними змінами: 1. Мінімальні зміни (ліпоїдний нефроз).

2.Проліферативний ГН.

3.Мезангіопроліферативний ГН.

4. Мезангіокапілярний ГН (мембранозно-проліферативний ГН).

5.Мембранозний ГН.

6.Фокально-сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз).

7.Фібропластичний ГН.

8.Швидкопрогресуючий ГН (І або II типу).

Етiологiя ГН представлена перед усiм, стрептококовою (фарингiти, тонзилiти, скарлатина), стафiлококовою iнфекцiєю, вiрусами: HBs - вiрус, Коксакi, ЕСНО, вiтряної вiспи, епiдемiчного паротиту, грипу. Вирiшальне

значення можуть мати: травми, холод, надмiрна iнсоляцiя, введення вакцин чи сироваток, хiмiчнi сполуки, медикаменти. До групи ризику виникнення ГН слiд вiднести дiтей з проявами атопiї, частохворiючих; реконвалесцентiв вiрусних та бактерiальних захворювань органiв дихання; з обтяженою родинною спадковiстю.

Патогенез ГН представлений двома провiдними механiзмами: iмунокомплексного ураження клубочкiв, автоiмунним їх ураженням. В результатi первинного розпiзнавання макрофагами антигенiв збудника вiдбувається їх частковий фагоцитоз та передача iнформацiї Т-хелперам, активiзується синтез антитiл. Останнi є високоспецифiчними до антигенiв i спрямованi на їх знешкодження шляхом утворення iмунних

комплексiв (антиген-антитiло) у кровi з наступним їх вiдкладанням на стiнках гломерулярних капiлярiв. При деяких формах ГН iмуннi комплекси формуються локально, безпосередньо в клубочках. Надалi сформованi циркулюючi i локальнi iмуннi комплекси активують тригернi гуморальнi системи: комплемента, калiкреїн-кiнiнову, гемокоагуляцiї, фiбринолiзу, ренiнангiотензину. Первинна альтерацiя компонентами комплемента активується фактор Хагемана ХIIа з наступним утворенням активних кiнiнiв, якi викликають контракцiю ендотелiальних клiтин, пiдвищують проникливiсть гломерулярної базальної мембрани i пiдвищують протеїнурiю. Активований фактор Хагемана iнiцiює систему коагуляцiї i фiбринолiзу, що призводить до внутрiшньосудинного згортання, утворення мiкротромбiв i фiбрину. Локальна активацiя гемокоагуляцiї в клубочках призводить до хронiзацiї процесу i руйнування клубочкiв. Розвиток ГН в кiнцевому рахунку є результатом сумiсного впливу клiтинних реакцiй (Т-лiмфоцитiв, макрофагiв, мезенгiальних клiтин) i гуморальних компонентiв, таких як iмуннi комплекси, тригернi системи, медiатори запалення (лiмфокiни, лейкотрiєни, простогландини, тромбоксани).

Автоiмунний механiзм ГН визначається антитiлами тропними до базальної мембрани клубочкiв i Т-лiмфоцитами-ефекторами. Розвиток ГН за автоiмунним механiзмом пов’язаний: з наявнiстю загальних перехреснореагуючих антигенiв мiкроорганiзмiв i антигенiв базальної мембрани клубочкiв: з iнтенсивним впливом на базальну мембрану гломерул антигенiв головного комплексу гiстосумiсностi; з ураженням ниркової тканини i звiльненням схованих антигенiв або детермiнант гломерулярної мембрани, до яких вiдсутня толерантнiсть.

Певну роль відіграє генетична схильність, про що свідчить зв'язок гломерулонефриту з деякими антигенами HLA, особливо В8 і В27. Генетичні чинники впливають також на темпи прогресування захворювання і його прогноз. Виділено кілька антигенів стрептокока, які, входячи до складу імунних комплексів, завдяки позитивному заряду легко проходять крізь базальну мембрану. Нефритогенні стрептококи містять нейромінідазу, яка здатна змінювати антигенну структуру власних імуноглобулінів, зокрема

класу G, і завдяки цьому підвищувати їх імуногенність. Знижуючи вміст у базальній мембрані нейромінової (сіалової) кислоти, нейромінідаза призводить до її ушкодження і зменшення негативного заряду, що полегшує проникнення антигенів. Прогресування гломерулонефриту зумовлюють неімунологічні механізми, насамперед артеріальна гіпертензія, що спричинює деформацію білкових молекул і ушкодження ендотеліоцитів та малих відростків подоцитів, а це призводить до підвищення судинної проникності і зростання протеїнурії. Знижуючи опір приносних артеріол і підвищуючи транскапілярний тиск, артеріальна гіпертензія призводить до ішемічного склерозу клубочка. Склероз внутрішньониркових судин значною мірою визначає прогноз гломерулонефриту, оскільки виводить клубочок з ладу і зумовлює заміщення ушкодженої частини рубцевою тканиною. Тиск у клубочках нирок може підвищуватися і без наявності артеріальної гіпертензії або передувати їй. Це саме стосується і склерозу внутрішньониркових судин, найважливішими патогенетичними механізмами якого є гіперкоагуляція і тромбоз клубочка. Розвиток склерозу клубочка прискорює гіперфільтрація білка в разі його значного вмісту в раціоні, а також протеїнурія понад 2 г на добу, що зумовлено "перевантаженням" білком мезангія та клубочкового епітелію.

40.Невідкладна допомога при набряку Квінке

При набряку слизової дихальних шляхів (асфіксії) - ін'єкції адреналіну. При зниженні артеріального тиску показано підшкірне введення від 0.1 до 0.5 р-ра адреналіну. Десенсибілізуюче лікування. Полягає в прийомі антигістамінних препаратів: внутрішньом'язово 2 мл 2% супрастину, перорально Телфаст, Еріус, Зіртек, Кларітин. Гормональна терапія: глюкокортикоїди (внутрішньовенно від 8 до 12 мг дексазона, внутрішньом'язово від 60 до 90 мг преднізолону). Препарати інгібітори протеаз. Сечогінні препарати. Дезінтоксикаційна терапія (ентеросорбція, гемосорбція). Обов'язкова госпіталізація у відділення алергології.

Билет 11

41. Патогенез кропив’янки у дітей

. Загальним патогенетичним фактором є підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку навколо них. Вважається, що для утворення міхурів мають значення функціональні судинні порушення, які проявляються підвищеною проникністю судинної стінки, механізм розвитку яких різний. При безпосередній дії на шкіру зовнішніх факторів вони можуть бути обумовлені прямим (укуси комах), або рефлекторним впливом з рецепторів епітелію судин. Під впливом ендогенних подразників білкової природи (харчова і бактеріальна сенсибілізація) судинні ушкодження розвиваються за механізмом алергії. У розвитку судинних змін має значення гістамін і гістаміноподібні продукти білкового обміну.

Алергічна кропив’янка спричиняється дією алергенів. В основі її патогенезу лежать I-III типи імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму. Найчастіше алергічна кропив’янка зумовлена лікарськими засобами, харчовими та інсектними алергенами.

Псевдоалергічна кропив’янка характеризується різними етіологічними факторами і механізмами розвитку. В основі патогенезу цього варіанту захворювання лежать ліберація гістаміну, активація комплементу і калікреїнкінінової системи тощо.

Етіологічними чинниками найчастіше є:лікарські засоби (антибіотики, рентгеноконтрастні речовини, білкові препарати тощо);харчові продукти;фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опромінення, тепло, холод тощо).У патогенезі псевдоалергічного варіанту кропив’янки важливу роль відіграє патологія травного каналу, яку реєструють практично у всіх хворих. Найчастіше відмічають ураження гепатобіліарної системи.

Алергічна кропив’янка – захворювання алергічного генезу, основним клінічним симптомом якого є уртикарний висип на шкірі. Він характеризується значним свербежем та повною зворотністю. В основі її патогенезу лежать імунопатологічні реакції, але провідну роль відіграє реагіновий механізм. У цієї категорії пацієнтів кропив’янка часто поєднується з респіраторними проявами. Ідіопатична кропив’янка – захворювання невідомого генезу з появою характерних уртикарних елементів на шкірі. За перебігом поділяють на гостру і хронічну (більше 6 тижнів). Висип характеризується значним свербежем та повною зворотністю елементів, часто торпідністю до стандартної протиалергічної терапії. Діагноз ідіопатичної кропив’янки ставлять тоді, коли, незважаючи на всебічні та багаторазові дослідження, причину захворювання виявити не вдається. На сьогодні отримані докази аутоімунної природи деяких варіантів хронічної

рецидивної кропив’янки. В багатьох випадках причинне значення можуть мати саліцилати, які містяться в природних продуктах харчування, а також хімічні добавки: нітрити, бензоати, барвники. Окремо виділяють спадковий варіант захворювання, який характеризується хронічним рецидивним ангіоневротичним набряком без кропив’янки. В його основі лежить природжений дефіцит інгібітора першого компонента комплементу (СІ-ІНГ).

Кропив’янка внаслідок дії низької та високої температури. Характеризується виникненням уртикарних елементів після дії холодового та теплового фактору, або фактору випромінювання. Може бути як локалізованою, так і

генералізованою. Висип супроводжується свербежем, має повну зворотність, часто поєднується з ангіоневротичним набряком Квінке.Дерматографічна кропив’янка. Захворювання, при якому виникають лінійні уртикарні елементи та гіперемія шкіри як наслідок її механічного подразнення. Характерна локалізація в місцях тривалого тиску предметів одягу та на складках шкіри. Ознаки захворювання можуть розвинутися негайно або протягом 4-6 годин. У період загострення можуть спростергігатись системні реакції. Вібраційна кропив’янка. Виникає під впливом механічної вібрації. У дітей виявляється рідко.

Холінергічна кропив’янка. Розвивається після різноманітних впливів на організм, які призводять до підвищення температури тіла (гарячі ванни, душ, енергійні фізичні вправи). Висип у вигляді дрібних (1-2 мм) уртикарних елементів локалізується, як правило, на тулубі, відзначається сильним свербежем. Елементи блідо-рожевого кольору обмежені широким кільцем яскравої еритеми.

Контактна кропив’янка. Розвиток захворювання зумовлений тісним контактом шкіри або слизових оболонок з рядом біологічних, фармакологічних та інших алергенів.

Інша кропив’янка. Сонячна – форма кропив’янки, яка виявляється дуже рідко. Висип виникає через декілька хвилин після ультрафіолетового опромінення, у разі фіксованої сонячної кропив’янки він з’являється на тих самих ділянках шкіри навіть при опроміненні всього тіла. Захворювання пов’язане з генетичним дефектом порфірину у хворих з еритропоетичною порфірією. Цей дефект призводить до активації системи комплементу. Системні реакції відмічаються рідко. Аквагенна кропив’янка – непоширене захворювання, при якому висип виникає тільки при контакті з водою будьякої температури.