Экзамен педиатрия

Діагностичні критерії пневмонії представлені:

-задишка в спокої або при фізичному навантаженні;

-локальні, постійні дрібноміхурцеві вологі хрипи на фоні ослабленого (чи жорсткого) дихання;

-рентгенологічно: інфільтрація легеневої тканини.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПНЕВМОНІЇ

Пневмонічний статус у дітей раннього віку:

-задишка без ознак бронхообструкції, -дистантні періоральні хрипи при наявності синдрому бронхообструкції,

-блідість шкіри з періоральним цианозом, який підсилюється при збудженні або при годуванні,

Об‘єктивне обстеження:

-при перкусії грудної клітини скорочення перкуторного звуку над проекцією інфільтрації легеневої тканини, на 3-й –5-й день захворювання можуть бути ділянки з тмпанічним відтінком, -при аускультації легень бронхіальне, послаблене(над вогнищем інфільтрації) або

жорстке дихання, на 3-й-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ запалення з‘являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи, при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання , дрібні та крепітуючі вологі хрипи.

Загальні симптоми:

-кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті дихання беруть участь допоміжні м‘язи – роздування крилець носа, інспіраторне втягування ямки над грудиною.

- нежить, -кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка ваги,

-порушення терморегуляції,

-прояви різних ступенів токсикозу.

Рентгенографія легень-наявність однобічної інфільтрації легеневої тканини, інфільтрація коренів легень на боці ураження з збільшенням лімфовузлів; вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії(на відміну від чітких

сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах.

Загальний аналіз крові-лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення формули крові, підвищена ШОЕ .

Біохімічне дослідження крові- наявність С- реактивного білку, підвищений рівень сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія.

Діагностичні критерії гострого простого бронхіту : Кашель - на початку сухий, нав`язливий, на 2-му тижні вологий, продуктивний та поступово зникає. Огляд - не виявлено ознак дихальної недостатності (задишка не виражена, допоміжна мускулатура не бере участі в акті дихання, ціаноз відсутній), та симптомів інтоксикації. При пальпації і перкусії зміни в легенях відсутні. Аускультативно вислуховується жорстке дихання, подовжений видох. Хрипи вислуховуються з обох сторін в різних відділах легень, при кашлі змінюються. На початку хвороби хрипи сухі, а згодом з`являються незвучні, вологі дрібно-, середньо-, та великоміхурові хрипи відповідно діаметра вражених бронхів. Зміни гемограми непостійні, можуть проявлятись прискореною ШОЄ при нормальному чи зниженому вмісту лейкоцитів. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення легеневого малюнку, тінь кореня легень розширена, не чітка.

Діагностичні критерії обструктивного бронхіту :

1.Подовжений свистячий видих ”wheezing”, який чути з відстані від хворого.

2.Під час огляду роздута грудної клітки (горизонтальне розміщення ребер), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, втяжение межреберных проміжків, ознаки дихальної недостатності відсутні.

3.Кашель сухий, приступообразный, тривалий. Наприкінці перших тижнів переходить у вологий.

4.Перкуторно визначається коробковий відтінок легеневого тону.

5.Аускультативно выслушивается жорстке подих, видих подовжений, багато сухих свистячих хрипів. Може бути посередньо- і крупнопузырчатые малозвучные хрипи.

6.На рентгенограмме грудної клітини спостерігається розрідження легеневої картини латеральних відділах легень і згущення в медіальних (прихована емфізема).

102. Лікувальні заходи у нападному періоді бронхіальної астми.

Лікування приступу БА.

Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж, голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з затримкою дихання на вдосі.

Препарати для лікування нападу:

2-агоністи короткої дії (сальбутамол, тербуталін, фенотерол) – по 4 вдихи кожні 6 годин або через небулайзер 5 мг сальбутамола кожні 6 годин, або в таблетках – до 6 років ¼ таб., 6-9 років ½ таб., старше 9 років 1 таб. 4 рази на добу.

Антихолінергічні препарати (іпратропіум бромід, окситропіум бромід)- по 4 вдихи кожні 6 годин або через небулайзер тричі з інтервалом 20 хв., потім кожні 4 години по 250 мкг.

Метилксантини короткої дії (еуфілін)- стартова доза 5-7 мг/кг вводиться за 5 хв., потім підтримуюча доза 0,4 мг/кг/год

Адреналін (1:1000, 1 мг/мл) 3 рази з інтервалом 20 хв.

103.Етіопатогенез гастро-езофагеального рефлюксу у дітей.

Етіологія і патогенез

Причиною розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ), частота якої, за даними різних авторів, коливається від 8 до 25%, є патологічний гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР).

Патологічний ГЕР визначається як постійний та тривалий викид кислого шлункового вмісту у стравохід, супроводжується розвитком запальної реакції слизового прошарку стравоходу та відповідними клінічними проявами.

Характерними ознаками патологічного ГЕР є зниження езофагеальної рН до 4,0 і нижче, протягом більше однієї години щоденно або більше 4% добового часу. Патологічний ГЕР виникає у будь-яку годину доби, часто – більше 50 епізодів, практично не залежить від прийому їжі. У більшості дітей перших місяців життя ГЕР – це фізіологічне явище, яке не призводить до патологічних відхилень і часто супроводжується періодичним зригуванням.

Тривала експозиція шлункового або шлунково-кишкового вмісту у стравоході сприяє формуванню стравохідних та позастравохідних патологічних змін з розвитком ГЕРХ.

Серед багатьох причин, які призводять до розвитку ГЕРХ, основною є зниження тонусу нижнього сфінктеру стравоходу (НСС) у результаті порушень регуляторних механізмів або неможливість його змикання при ряді органічних захворювань, а також некомпенсованому прирості внутрішньошлункового або абдомінального тиску (метеоризм, закрепи, кашель).

ГЕРХ у дітей раннього віку часто розвивається в результаті порушень регуляції функції стравоходу з боку вегетативної нервової системи, причиною яких є гіпоксія нервової системи при патологічному перебігу вагітності та пологів.

У патогенезі відіграє важливу роль стан захисних можливостей стравоходу, зокрема лужна дія слини та механізм самоочищення (кліренс) стравоходу, в основі якого лежить автономна перистальтика та перистальтика стравоходу при ковтанні. До захисних механізмів стравоходу відносять муцини слизового прошарку стравоходу, їх спроможність протидіяти агресивним речовинам, які надходять зі шлунку або дванадцятипалої кишки.

Іншими антирефлюксними факторами, які приймають участь у формуванні тонусу НСС, є анатомічні структури, які знаходяться навколо гастроезофагеального сфінктеру (м’язовий, діафрагмальний, судинний, клапан Губарева та кут Гіса).

Певну роль у патогенезі ГЕРХ мають алергічні реакції на білок коров’ячого молока. У дітей грудного віку близько 50% випадків ГЕР виявляють на фоні алергії до білку коров’ячого молока.

Розвиток ГЕРХ може також бути результатом наявності кили у нижній частині стравоходу або діафрагми, пілороспазму та/або пілоростенозу. У більшості дітей, оперованих з приводу атрезії стравоходу, спостерігається ГЕРХ.

Має також значення зниження тонусу НСС у результаті дисбалансу продукції гастроінтестинальних гормонів при шлунково-кишкових захворюваннях, впливу ряду медикаментів та харчових продуктів.

Таким чином, ГЕРХ у дітей раннього віку є багатофакторним порушенням верхньої частини кишкового тракту із складним патогенезом..

104. Невідкладна терапія при гострій нирковій недостатності у дітей.

Лікування.

1) Лікування функціональної ГНН.

Основне лікування - інфузійна терапія (регідратація пацієнта). Темп регідратації у дітей в першу годину - 20 мл/кг, надалі 5-10 мл/ кг/год. Після першої години інфузії вводять фурасемід 1-4 мг/кг. Фуросемід вводять 2-4 рази на добу.

В цій стадії можна застосовувати для поліпшення мікроциркуляції антиагреганти: дипіридамол, пентоксифілін. Також застосовують: еуфілін, допамін (1-4 мкг/кг/хв).

2) Лікування органічної ГНН.

Розрахунок рідини :

У дорослих - діурез попереднього дня + 300 + патологічні втрати;

У дітей до 1- го року -1,5 мл/ кг/год + діурез попереднього дня + патологічні втрати;

У дітей до 5-ти років - 1 мл/ кг/год + діурез попереднього дня + патологічні втрати;

У дітей після 5 -ти років 0,5 мл/кг/год + діурез попереднього дня + патологічні втрати.

Обов'язково проводити контроль маси тіла 2 рази на добу. Надбавка маси тіла не повинна перевищувати 1 % на добу.

Діуретики:

Лазікс діє на проксимальні канальці, і якщо канальці пошкоджені - лазікс не дає ефекту.

Застосовується лазікс 2-4 рази добу в дозі 2 мг/кг, добова доза не вище 10 мг/кг. Дорослим 700 мг розділити на 3 введення. Якщо немає ефекту - не треба збільшувати дозу.

Осмодиуретики . Якщо відсутня клубочкова фільтрація - осмодиуретики застосовувати не можна.

Манітоловая проба. Лікувальна доза - 1г/кг, для проби - 0,5 г/кг (половина дози). Якщо ця доза призводить до збільшення темпу діурезу, то вводиться повторно така ж доза для підтвердження. Якщо ефекту не буловведення маніту протипоказано. Маніт діє на проксимальні канальці;

Еуфілін - збільшує швидкість клубочкової фільтрації (доза 4мг/кг на добу). Діє на неушкоджені нефрони. В органічній стадії не єфективний.

Якщо немає ефекту від діуретиків, проводять діалізну терапію.

Необхідно:

Відновлювати структуру ниркових клітин (регенерацію). Олігоанурія триває 21 день. Покращити глобулярну функцію білка (покращити дисульфідні містки в молекулі білка).

З цією метою застосовують - Натрію тіосульфат або Унітіол;

Поліпшити тканинне дихання - цитохром С;

Посиндромная терапія без поліпрагмазії;

Забезпечення енергетичного балансу організму (парентеральне харчування);

Діалізотерапія - чим швидше, тим краще;

Антибіотикотерапія (при нирковій недостатності вмирають від бактеріальних ускладнень, сепсису). Призначаються курсами по 5 днів в половинній дозі, між курсами перерва 2 дні. Препарати вибору - оксацилін, еритроміцин (вони виводяться біліарним шляхом). Можна вводити - цефобіт. Протипоказані нефротоксичні антибіотики (аміноглікозиди, метицилін, тетрацикліни, цефалоспорини I покоління). Якщо проводиться екстракорпоральна детоксикація вводяться звичайні дози антибіотика.

Переливаємо розчини залежно від осмолярності плазми:

Якщо осмолярність вище 310 - інфузійна терапія складається з 5 % глюкози, декстранів. 10-20-40 % глюкозу не можна вводити при гіпоксії у зв'язку з розвитком лактатацидозу;

Якщо осмолярність в нормі 280-310 - інфузія ізотонічною глюкозою 5% і сольовими розчинами (NaCl - 0,9 %);

При гіпоосмолярності (нижче 280) в інфузію включають NaCl -7,5 % - 4 мл/кг.

Для підтримки колоїдно - осмолярності тиску вводять - рефортам, стабізол. При анурії білкові препарати, розчини які містять калій (трісоль, асцесоль, калію хлорид, розчин Рінгера) - протипоказані.

При загрозливій гіперкаліємії (вище 6 ммоль /л) вводяться:

Кальцію глюконат 10% - 0,2 мл/кг;

Розчин глюкози 20% - 4-5 мл/кг з інсуліном (1од. на 5 гр. глюкози);

Розчин натрію гідрокарбонату 4% - 2-4 мл/кг (не можна разом з глюконатом кальцію в одному шприці);

Призначаються всередину осмотичні проносні (ксиліт, сорбіт).

Покази до екстреного гемодіалізу:

Гіпергідратація з розвитком набряку мозку або набряку легенів;

Рівень сечовини більше - 25 ммоль/л, або добовий приріст сечовини більше 6-8 ммоль/л;

Рівень креатиніну сироватки більше 0,5 ммоль/л, або добовий приріст креатиніну більше 0,18 ммоль/л;

Калій крові 6,0-6,5 ммоль/л, натрій менш - 120 ммоль/л;

Важкий ацидоз крові (pH менше 7,2);

Збільшення маси тіла на добу більше ніж 5 %;

Відсутність ефекту від консервативного лікування (анурія більше 2 -х діб).

На закінчення хочеться відзначити, що лікування ГНН є однією з складних проблем в педіатрії і вимагає як консервативного лікування, так і застосування інвазивних методів ниркової замісної терапії.

При правильному і своєчасному лікуванні ГНН, з використанням усіх методів, прогноз може бути сприятливий з повним одужанням.

Цитратна суміш по 1 ч.л. 3 рази 10-12 діб

Препарати Mg (аспаркам, панангін, 1%MgSO4) із розрахунку 10мг/кг протягом 3 тижнів

При супутній гіпотрофії – оротат калію 10-20 мг/кг 3-4 тижні або карнітину

хлорид.

4. Лікувальні ванни – дітям віком >6 міс. (сольові або хвойні).

Антенатальна профілактика:

1.Неспецифічна: повноцінне харчування вагітної, здоровий спосіб життя, достатнє перебування на свіжому повітрі.

2.Специфічна:

Щоденний прийом вітаміну Д в дозі 500 МО з 28-32 тиж. вагітності і до пологів (окрім жінок>35 років). Для вагітних з групи ризику (гестози, гіпертонічна хвороба, ревматизм, цукровий діабет та ін.) доза 1000-1500 МО.

Курс УФ-опромінення з 30-32 тиж. вагітності, починаючи з ¼ біодози до 2,5-3 біодоз, 18-20 сеансів.

Постнатальна профілактика:

1.Неспецифічна: активний руховий режим (масаж, гімнастика), прогулянки на свіжому повітрі, водні процедури, максимально тривале природне вигодовування, при відсутності молокаадаптовані молочні суміші.

2.Специфічна:

Доношеним – з 3-4 тиж. життя по 500 МО віт. Д щоденно протягом 2 років життя за виключенням літніх місяців

Доношеним з групи ризику – з 3-4 тиж. життя по 1000 МО віт. Д щоденно протягом 2 років життя за виключенням літніх місяців

Недоношеним І-ІІ ст. – з 10-14 доби життя по 1000 МО віт. Д щоденно протягом 1 року життя, на 2 році життя – 500-1000 МО щоденно за виключенням літніх місяців

Недоношеним ІІІ-ІV ст. – з 10-14 доби життя по 1000-2000 МО віт. Д

щоденно протягом 1 року життя, на 2 році життя – 500-1000 МО щоденно за виключенням літніх місяців.

106.Етіологія, патогенез гострого бронхіоліту у дітей раннього віку.

Гострий бронхіоліт- захворювання дітей раннього віку (перших 2 років життя), яке характеризується ураженням дрібних бронхів, бронхіол, діагностується за наявності клінічних ознак обструкції та вираженої дихальної недостатності. Патологічний процес локалізується в бронхіолах і альвеолярних ходах, діаметр котрих не перевищує 0,5 мм (на відміну від обструктивного бронхіту).

Етіологія: 60–85 % випадків – це респіраторносинцитіальний вірус (PC-вірус), рідше – вірус парагрипу (3-го типу), цитомегаловірус, аденовірус, мікоплазма, хламідії.

Патогенез. Респіраторні віруси (зокрема РСвірус), бактерії, рідше токсичні речовини мають високу тропність до війчастих клітин і клітин Клара (секреторні клітини). Віруси, пошкоджуючи епітелій у пізній фазі запалення, провокують виділення широкого спектра медіаторів запалення (гістамін, брадикінін, лейкотрієни, фактор активації тромбоцитів тощо), які призводять до підвищення судинної проникності і набряку слизової оболонки. Викид еластаз з пошкоджених клітин призводить до деструкції епітелію, клітинної проліферації і лімфоїдної інфільтрації та ушкодження матриксу сполучної тканини у вигляді розростань інтерстицію, що різко підвищує роботу дихання.

Запалення, у свою чергу, сприяє також збільшенню в'язкості бронхіального секрету, обтурації бронхіол і дрібних бронхів з розвитком паралічу ціліарного апарату, пригніченням фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів, наслідком чого є порушення респіраторно-вентиляційної функції легень.

Хоча бронхіоліт викликається тими самими інфекційними агентами, що й обструктивний бронхіт, проте вікові особливості бронхів дітей перших місяців життя сприяють переважному ураженню дрібних і найдрібніших сегментів бронхів. Тому гіперсекреція слизу і гіперплазія слизової оболонки стають основою тяжкої обструкції на рівні саме бронхіол. Інтенсивність роботи м'язів грудної клітки і включення у роботу додаткової мускулатури призводять до збільшення об'єму вдиху, але не здатні суттєво впливати на об'єм видиху і тому викликають збільшення залишкового повітря в альвеолах, що зумовлює неефективність дихання, зниження відношення загального об'єму легень до об'єму залишкового повітря, недостатність зовнішнього дихання, гіпоксемію, гіперкапнію та емфізему.

Видих відбувається із зусиллям (з підвищенням внутрішньогрудного тиску і стисканням великих бронхів, у яких генеруються поліфонічні свистячі хрипи. Частина дрібних бронхів може закриватися повністю, наслідком чого є розвиток дрібних ателектазів. Це призводить до порушення вентиляційно-перфузійних відносин та гіпоксемії, а гіпервентиляція, у свою чергу, — до зниження тиску оксиду вуглецю (СО2). Дихальна недостатність важкого ступеня розвивається у немовлят, особливо недоношених.

Певне значення у патогенезі бронхіоліту має алергічна реакція імунокомплексного (III) типу, що розвивається між PCВ антигенами і циркулюючими антитілами у дітей перших місяців життя через їх віковий дефіцит секреторного імуноглобуліну А (IgА), що також стимулює гіперсекрецію рідкого секрету і набряк стінки бронхіол. Крім того, зазначені вище віруси можуть викликати симптоми бронхіоліту і без виразних ознак алергічної аномалії конституції.

Слід підкреслити, що м'язова оболонка бронхіального дерева у дітей раннього віку слабко розвинена, а у бронхіолах взагалі мало представлена, тому при ураженні бронхіол і дрібних бронхів гіперсекреція і набряк слизової оболонки переважає над

бронхоспазмом, що пояснює низьку ефективність використання бронхолітичних засобів у дітей з бронхіолітом .

107. Неспецифічний виразковий коліт (НВК). Клінічна картина. Методи діагностики.

НВК – запальне деструктивне ураження товстої кишки, яке характеризується рецидивуючим перебігом і нерідко призводить до розвитку ускладнень. Частота ≈ 0,1 (1 хворий на 10 000 дітей).

Клінічна картина:

НВК однаково часто трапляється у дітей будь-якого віку: хлопчики хворіють частіше. У дитячому віці НВК розвивається звичайно як первинне хронічне. І лише в деяких випадках відмічається гострий початок, ще рідше – блискавичний.

НВК у дітей здебільшого починається поволі: в оформлених або густих кашкоподібних випорожненнях з’являються домішки крові, решта симптомів приєднуються через 2-3 міс. або пізніше. У деяких дітей початковий прояв – пронос без патологічних домішок.

Клінічні прояви залежать від ступеня важкості захворювання: