118 Возбудитель чумы.

Чума – острое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

Таксономия.

Семейство – Enterobacteriaceae

Триба – Yersiniae

Род – Yersinia

Вид – Yersinia pestis

Морфология.

Палочка овоидной формы, вздутая по середине (формой напоминает «бочонок»), размеры 0,3-0,7×1-2 мкм. Грамотрицательные, окрашиваются биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). В мазках из патологического материала располагаются цепочками, из бульонных культур – беспорядочно. В организме человека и животных, а также на кровяных средах при 370С образуют нежную капсулу. Спор и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста – 28-300С (температура тела грызунов), рН – 6,9-7,2. Хорошо растут на простых питательных средах (МПА, МПБ). На поверхности жидкой питательной среды через 48 часов культивирования образуется пленка со спускающимися вниз нитями («сталактитовый рост»). На плотных питательных средах выделяют три стадии роста колоний Yersinia pestis:

Молодые колонии – обнаруживаются через 8-12 часов культивирования: прозрачные микроколонии с неровными краями, напоминающие «битое стекло»;

Позднее (через 18-24 часа) – колонии сливаются и появляются нежные плоские образования со светлым зернистым центром и фестончатыми краями в виде «кружевных платочков»;

Зрелые колонии – образуются через 48-72 часа: крупные колонии с бурым зернистым центром и неровными краями в виде «ромашек».

Антигенная структура.

Yersinia pestis содержит до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены. Выделяют антигены клеточной стенки:

1. О-антиген – соматический антиген, термостабильный липополисахарид, является эндотоксином.

2. ОСА – основной соматический антиген, белковой природы, является экзотоксином, обладающим гемолитическими свойствами, токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

Капсульные антигены:

1. F1-антиген (фракция-1) – термолабильный гликопептид, не обладает токсическими свойствами, но защищает возбудителей чумы от фагоцитоза и обуславливает иммуногенные свойства.

2. VW – антиген вирулентности, это фактически два антигена, но они всегда встречаются вместе: V-антиген – белок, а W-фракция – липопротеин. VW обладает антифагоцитарным действием и способствует внутриклеточному размножению возбудителя чумы.

Внутри клетки (в ЦПМ) располагается Т-антиген – «мышиный»

Факторы патогенности.

Токсины:

Эндотоксин;

Экзотоксины – гемолизин (ОСА), «мышиный» токсин.

Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности), бактериоцины (пестицины).

Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.

Эпидемиология.

Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):

в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки;

в синантропных очагах (городах) – серые крысы, домашняя мышь.

Механизмы передачи:

Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);

Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);

Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);

Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).

Инкубационный период – 3-6 суток.

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез чумы включает три стадии:

1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи (на месте проникновения образуется карбункул), от куда он быстро попадает в лимфоузлы (чаще подмышечные и паховые), где развивается некрозно-геморрагическое воспаление (образуются чумные бубоны, размером могут достигать куриного яйца).

2. Распространение возбудителя в кровоток (бактериемия).

3. Диссеминация возбудителя по различным органам и системам.

Клинически различают следующие формы чумы:

Кожную;

Бубонную-Патогномоничный признак- бубон, чаще локализованные в подмышечной или паховой области. Позднее бубон размегчается, может нагноится и спонтанно дренироваться. При геморрагическом некрозе лимфатического узла в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведет к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису.

Легочную-молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма чумы. В этом случае возбудитель распространяется воздушно-капельным путём и эпидемические наиболее опасен. Больной выделяется мокроты большое количество чумных микробов ; при этом объем мокроты очень велик

Кишечную; проявляется профузной диареей с обильным выделением крови и слизи сильными болями подложечной области. Обычно это форма заканчивается смертью.

Септическую- проявляется многочисленными крови излияниями в кожу и слизистые оболочки;Тяжелых случаях развивается массивные кровотечения из почек, кишечника и желудка. Генерализация процесса происходит без предшествующих местных явлений. Типичный исключительно быстрое распространения возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – в основном, клеточный, напряженный, пожизненный.

Микробиологическая диагностика.

Принципы микробиологической диагностики включают бактериоскопические, бактериологические, аллергические и биологические методы. Материалом для исследования служат отделяемое бубонов, содержимое язв или других кожных поражений, мокрота и слизь и зева, кровь, фекалии и спинномозговой жидкости.

проводится в соответствии с утвержденными инструкциями обученным персоналом в специальных противочумных лабораториях, где поддерживается особый режим работы (для предотвращения заражений и распространения инфекции). Исследование включает методы экспресс-диагностики (микроскопический метод, ИФ, ИФА и др.), посев на питательные среды, выделение и идентификацию чистой культуры; биопробу на морских свинках.

Специфическое лечение: стрептомицин, тетрациклин; противочумный иммуноглобулин (гетерологичный).

Специфическая профилактика: для плановой - живая чумная вакцина (из штамма EV); для экстренной - антибиотики.