107. Возбудитель урогенита

Семейство и род: М. hominis, M.fermentans и Ureaplasma urealitcum

Морфология: Micoplasma hominis — короткие неподвижные нитевидные бактерии длиной 2-5 мкм.

Культивирование: Хорошо растут на средах, применяемых для культивирования микоплазм. Несмотря на большую вариабельность размеров колоний М. hominis, морфологически они не отличаются от колоний прочих микоплазм.

Ферментативная активность: Не проявляющие гемолитической активности. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2. окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет видовые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Патогенез: Micoplasma hominis инфицирует преимущественно половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы с выраженными нарушениями микроциркуляции. Возбудитель также выделяют при патологии мочевыводящих путей, особенно при пиелонефритах, циститах и гломерулонефритах.

У мужчин преимущественно вызывает уретриты и простатиты. У женщин Micoplasma hominis вызывает вагиноз, уретриты, цервициты и воспалительные поражения органов малого таза. Особую опасность представляет урогенитальный микоплазмоз беременных, так как он может стать причиной привычного невынашивания беременности, преждевременных родов, внутриутробного заражения плода или приводить к развитию послеродового сепсиса.

• Одна из причин прерывания беременности на ранних сроках — способность Micoplasma hominis колонизировать эндометрий и плодное яйцо и индуцировать синтез простагландинов и другие метаболиты арахидоновой кислоты.

• Инфицирование на более поздних сроках сопровождается формированием очага инфекции в околоплодных водах с последующим поражением базальной пластины и отторжением плода. В ряде случаев после накопления микоплазм в околоплодных водах возможно заражение плаценты и пупочного канатика, что приводит к инфицированию плода через систему кровоснабжения.

Клиника: Микоплазмы очень часто выявляются у клинически здоровых людей. Поэтому несколько лет назад вопрос о причастности микоплазм к тому тли иному заболеванию решался положительно, если одновременно соблюдались три условия:

1. Более частое выделение от больных, чем от здоровых.

2. Нарастание титра антител в динамике заболевания.

3. Воспроизведение процесса на добровольцах или лабораторных животных.

Хотя микоплазмы чрезвычайно широко распространены среди клинически здоровых лиц, тем не менее, существуют патологические состояния, при которых этиологическая роль микоплазм доказана. К ним относятся негонококквый уретрит, эпидемит (возбудители U.urealyticum и M.genitalium), воспалительные заболевания органов малого таза, спонтанные аборты, мертворождение, рождение детей с низкой массой тела, с хроническими заболеваниями легких, пороками развития, преждевременный разрыв плодных мембран, послеродовый и послеабортный сепсис, некоторые случаи бесплодия. Описаны случаи перитонита, развившегося после пересадки, инфицированной микоплазмами почки, случаи септического артрита и артрита у людей с гипогаммаглобулинемией, случаи выделения микоплазм в качестве единственного инфекционного агента из ликвора новорожденных детей при менингите, менингоэцефалите, абсцессах мозга.

НГУ или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции и инфекции, вызванной M.genitalium, возникающих, как правило, у мужчин.. На большом материале было доказано, что уреплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Доказательства развития НГУ уреплазменной природы были получены при заражении добровольцев и при экспериментальном заражении обезьян.

Женщины часто являются бессимптомными носителями микоплазм и уреаплазм. Такое бессимптомное носительство можно рассматривать как состояние риска. Развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей инфекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими изменениями физиологического и иммунного статуса организма. Присутствие во влагалище небольшого количества уреаплазм и микоплазм может особенно не настораживать. Выявление уреаплазм в моче также может быть транзиторным и не иметь последствий. Однако, при проникновении уреаплазм в более глубокие отделы мочевыводящей, а также половой системы могут развиться серьезные последствия. Например, U.urealyticum может явиться причиной развития острого уретрального синдрома.

Причиной развития воспалительных заболеваний органов малого таза - острого и хронического сальпингитов, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строго анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы

Роль микоплазм в патологии беременности и плода активно исследуется. Микроплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца, а таким образом, к прерыванию беременности в ранние сроки. Микоплазменная инфекция плода может развиться и на более поздних стадиях внутриутробного развития из инфицированных околоплодных вод.

При внутриутробном микоплазмозе часто развивается генерализованный патологический процесс; поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, нервная система. Внутриутробная микоплазменная пневмония протекает, как правило, в виде инерстициальной пневмонии, сопровождающейся выраженными циркулярными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран.

По данным некоторых исследователей, средняя масса тела новорожденных, инфицированных уреаплазмой, на 500 г ниже, чем неинфицированных. При этом у детей с низкой массой тела часто развиваются хронические заболевания легких (бронхолегочная дисплазия). Смертность таких детей в 2 раза выше, чем неинфицированных. Т погибших детей U.urealyticum может быть выделена не только из легких, трахеи, плевральной жидкости, но и из крови и спинномозговой жидкости, что указывает на развитие генерализованной инфекции.

В литературе активно обсуждается вопрос о влиянии микоплазм на репродуктивную функцию человека. Бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено не только воспалительными процессами, но и непосредственным влиянием уреаплазм на сперматозоиды, их жизнеспособность и подвижность. С помощью сканирующей электронной микроскопии показано, что в месте контакта уреаплазмы и сперматозоида происходит слияние и лизис мембраны, что в свою очередь может приводить к потере жизнеспособности и подвижности. Показано также наличие общих антигенов в мембране сперматозоида и U.urealyticum, что часто приводит к образованию антител, повреждающих мембрану сперматозоида.

Основные клинические признаки. Инкубационный период заболевания составляет 3-6 нед. Обычно воспалительный процесс в урогенитальном тракте при микоплазменной инфекции выражен не четко и часто не вызывает субъективных ощущений. Различают свежий урогенитальный мико-уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерно малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев.

Клиническое течение послеродового микоплазменного сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и обычно благополучным состоянием пациента. Чаще всего септическое состояние исчезает без специального лечения.

Сроки персистенции урогенитальных микоплазм после проведения адекватного лечения зависят от наличия штаммов, резистентных к используемым препаратам, состояния иммунной системы и возможности реинфицирования. Антигены микоплазм могут длительное время циркулировать в крови людей, перенесших инфекцию. Известно, что отдельные лица остаются носителями микоплазм пожизненно, не испытывая при этом дискомфорта.

Лабораторная диагностика: Лабораторная диагностика урогенитальных микоплазмозов использует микробиологические, серологические, иммунологические и генетические методы. Наибольшее распространение получили микробиологический метод, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антигенов и антител, иммунофлюоросценция (РИФ) для выявления АГ в различных биосубстратах и ПЦР. Необходимо учитывать, что в РИФ и ИФА выявляется антиген микоплазм и уреаплазм, а в ПЦР - ДНК живых клеток возбудителя, поэтому метод ПЦР наиболее полезен при контрольном обследовании пациентов после проведения этиотропной терапии, а также для выявления групп риска. Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения микоплазм предпочтительнее брать из утренней срединной порции. Исследованию также подлежат: секрет предстательной железы, ткани абортированных и мертворожденных плодов, сперма.

Достаточно эффективным является применение иммунофлюоресцентного метода.

После проведения этиотропной терапии контрольное обследование проводят через 2 недели. Больные считаются излеченными, если на протяжении 3 месяцев после лечения не удается выделить микоплазмы микробиологически или определить антиген в сыворотке крови или биосубстратах.

Лечение:

Препаратами выбора при лечении микоплазмоза являются антибиотики, активные в отношении микоплазм .Подбор лекарственных препаратов при микоплазмозах определяется особенностями биологии возбудителя и состоянием иммунитета макроорганизма. Лечение генитального микоплазмоза должно быть комплексным и включать как средства, воздействующие на возбудителя, так и средства, стимулирующие неспецифическую сопротивляемость организма. Разговор о фармакотерапии микоплазмозов хотелось бы начать с перечисления препаратов, к которым микоплазмы абсолютно нечувствительны: это бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. Кроме того, М. hominis устойчива к таким ранее известным макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин. U.urealiticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10% штаммов М. hominis и U. urealiticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину. Кроме того, приходится учитывать то, что микоплазменная инфекция протекает на фоне измененных, подавленных защитных сил организма.

Профилактика: Профилактика урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени остается неразработанной.