74. Возбудитель кори. Биологические свойства. Заболевания у человека. Препараты для специфического лечения и профилактики.

Семейство: Paramyxoviridae. Род: Morbillivirus.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин.

Культивирование: Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека.

Антигенная структура: Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Патогенез: Источник инфекции — больной человек; основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника: Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.

Лабораторная диагностика: РИФ, РТГА и реакции нейтрализации – микробиологическая, РСК, РТГА- серологическая.

Лечение: Специфическое.

Профилактика: Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.

75. Возбудители вич-инфекции. Биологические свойства, цитопатическое действие. Источники инфекций, механизмы и пути передачи. Спид. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для лечения.

ВИЧ

Семейство: Retroviridae, род: Lentovirus.

Таксономия: 2 однонитевые РНК, 9 генов, двойной липидный слой с гликопротеиновыми штаммами, сферической формы, крупные (100-120 нм), ферментная обратная транскриптаза р7, р9, р17, р15, р24.

Культивирование: На культурах Т-лимфоцитов и моноцитов

Антигенная структура: Поверхностные гликопротеины (g160, g120-адгезия, g41-инвазия). Внутренние белки р24, р 18 и др. Нуклеопротеиды- р7 и р9.

Вирусы этого приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семей­ству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровидную форму, размер -100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная трапскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gr 120 и gr 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и макрофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсорбируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gr 41 проникает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК вируса как матрицу, син­тезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в инкубационном или латент­ном периоде). Заражение, в основном, половым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препаратов), инъекци­онным (через инфицированные шприцы и другие инструменты), вертикальным (от инфицирован­ной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период острых проявлений (гриппоподобный СИНДРОМ, поражение желудочно-кишечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжи­тельностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоеди­нением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida , вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следующими препаратами:

• азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её активность; продляет жизнь больных более, чем на 2 года;

• декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с Т-хелперами). Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутст­вующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вакцина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испытывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Счи­тают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (ввиду сохранения РНК возбудителя).