Лимфоциттердің простагландин синтездейтін қабілеті жоқ.

Простагландиндер субпопуляцияларға бөлінбеген Т-лим­фо­циттердің көбеюіне әсері бар.

А,В,С,Д,Е – лейкотриендері – арахидон қышқылының өзгерген белсенді заттары. Олар мес торшасы, тромбоциттер мен лейкоциттерден бөлінеді. Лейкотриендер лейкоциттерден шығатын, жедел жүретін, аллергия реакциясын шақыратын медиаторлар. Нейтрофилдерден бөлінген лейкотриенді В4 дейді. Эозинофилдер лейкотриендерді нейтрофилдермен салыстырғанда жүз есе көп шығарады. Өкпе макрофагтарынан шыққан лейкотриендер бронхоспазмды дамытады.

Лейкотриендер қабыну қоздырып фагоцитозды, табиғи киллерлердің цитолиздік қызметін күшейтеді. Мысалы, В4 лейкотриеннің әсерінен ИЛ -2-нің өнімдері көбейеді (Н.Д. Беклемишев, 1995).

6. Иммундық жауап және иммундық торшалардың өзара байланыстары

6.1. Иммундық жауап

Әртүрлі жағдайға байланысты иммундық жауап иммунитетке жауапты жасушалар жасушалық немесе гуморальдық түрмен жүргізеді. Иммунитетке жауапты жасушалар – антиген ұсынатын (презентация), реттеуші, иммундық реакцияны реттейтін және иммундық жауаптың әсерленушісі болып бөлінеді. Антиген ұсынатын (көрсететін) жасушаларға моноциттер, макрофагтар, эпителиальды жасушалар, терінің пигментті жасушалары (лангерганс жасушалары) және басқалар кіреді. Реттеуші жасушаларға Т- және В- лимфоциттері, супрессорлар, контрсупрессорлар, естелік Т-лимфоциттері жатады. Иммунитет жауабының әсерленушілеріне Т- және В-киллерлер және негізгі антиденелер өндіретін В-лимфоциттері жатады. Айырша безде жетіліп шыққан Т-лимфоциттер пейер табақшасына кіріп, онда киллерлер, хелперлер, индукторлар, супрессорлар, амплифайерлер, контрсупрессорлар болып толық жетіледі. Т-хелперлер антиген туралы хабарды Лангерганс жасушаларынан алып, осы антигенге қарсы жасушалық және гуморальдық иммундық реакцияны қосады. Т- супрессорлары иммунологиялық реакцияларды басады. Т-контрсупрессорлар супрессорлардың тежеуін алып тастайды.

Т-киллерлер микоздарды, қарапайымдыларды, ішінде вирустары және бактериялары бар жасушаларды жояды. Мутациямен өзгерген өз жасушаларымызды табиғи киллерлер жояды.

Т-хелперлер Тх-1 және Тх-2 болып бөлінеді. Тх-1 хелперлердің ішінде IgG, A-ның синтезін, Т-В-хелперлерін және Т-лимфоциттерін және жоғары сезімталдықтың баяу реакциясын белсендіретін Т-Т-хелперлері (амплифайерлері) бар (9-сурет).

Тх-1 және Тх-2 бірін-бірі баса алады.

Т-супрессорлардың IgG-ның Fс- бөлігіне рецепторлары және арнайы үстіңгі СД8 антигені бар.

Т-киллерлердің де СД8 – антигені бар. Т- киллерлер сияқты К- жасушалар, табиғи киллерлер, макрофагтарда киллинг жүргізеді. Бұл жасушалар өзгерген өз жасушаларын, ракқа ұшыраған жасушаларды, қарапайымдыларды және микоздарды өлтіреді. Әрқайсысының киллинг жүргізу әдістері әртүрлі. Т-киллердің тек бір антигенді ғана танитын қабілеті бар, осы антиген нысана-жасушаларының үстінде болса, киллинг жүреді және IgG- мен жабылған жасушаларды өлтіреді.

К – жасушалары және макрофагтар тек IgG мен жабылған жасушаларды өлтіреді.

Табиғи киллерлер ең көне және бірінші қорғаныс болып саналады. Табиғи киллерлер сенсибилизациясыз, мутациямен өзгерген жасушаларды немесе ішінде жұқпасы бар жасушаларды өздері танып, жояды. Т-жасушалардың мутациядан, өсіндіден, микоздардан, жасуша ішіндегі жұқпадан қорғануын жасушалық иммунитет дейді.

Гуморальдық иммунитетті әртүрлі антигендерге қарсы антиденелер түзетін В – лимфоциттері жүргізеді. В – лимфоциттері сүйек миынан шығып, ішектегі пейер табақшаларында жетіледі. Антидене Faв – фрагментімен антигенмен және Fс – фрагментімен макрофагтардың рецепторларымен байланысады, К – жасушаларды және комплементті белсендіреді.

Fс – фрагменттің құрылысы иммуноглобулиндердің және субкластарының ерекшелігін көрсетеді. В – лимфоциттерінің барлық функциясын Т – хелперлер, супрессорлар және контрсупрессорлар реттейді. IgМ-ның синтезінің IgG-ге ауысуына Т-хелперлер жауапты.

IgG/IgМ қатынасы Т-хелперлердің функциясының белсенділігін көрсетеді.

Гуморальдық иммундық жауап қызыл сүйек миының бақылауымен ертінді белоктарға, липополисахаридтерге, экзотоксинге, жасуша сыртындағы паразиттерге қарсы дамиды. Гуморальдық иммунды жауаптың екі варианты бар. Егер иммундық жауабы Т-тәуелсіз антигенге қарсы болса, оны қарапайым жауап дейді. Өйткені кейбір антигендер Т-лимфоциттерді өздері белсендіреді. Мұндай жағдайда IgМ синтезі болғанмен естелік клеткалар пайда болмайды.

Егер иммундық жауабы Т-тәуелді антигенге жүрсе Т- және В- лимфоциттердің кооперациясы пайда болады. Иммун жауабы мынандай кезеңдерден тұрады:

а) антигенді тану;

б) антигенді ұсыну – макрофаг антигенді жұтып, ыдыратады, МНС І және МНС ІІ белоктарымен байланыстырып, мембрана үстіне шығарады;

в) Т-хелперге хабар беру;

г) В – лимфоциттердің бласттрансфармациясы, бластардың плазмоциттерге және естелік В-жасушаларына айналуы;

д) антиденелер синтезі және антигендердің элиминациясы.

Т-киллерлер бөгде жасушалармен кездескенде мембранасын бұзатын перфорин шығарады. Т- әсерленгіштер хемотаксис, макрофагтардың және лейкоциттердің миграциясын басатын, белсендіретін факторларды шығару арқылы әсер етеді. Микробтардың ошағында гранулемаға айналатын инфильтрат құрылады. Инфильтратты фибробластар қоршап, коллагендер өндіріп гранулема пайда болады. Гранулема қабыну процесін шектеп, денеге тарауына бөгет жасайды.

Иммундық жауабында ерекше рөл цитокиндерге жатады. Олар иммунитет жауабында әртүрлі лейкоциттердің өзара қарым-қатынасын қамтамасыз ететіндіктен, интерлейкиндер деп атайды.

Гуморальдық иммунитет жауабында антигенге қарсы әуелі иммуноглобулин М, одан кейін IgG құралады. Антиген екінші рет организмге түскенде бұл процесс тез және қарқынды жүреді.

Сонымен, антигеннің белсендіруімен жүретін иммундық жауап бірнеше кезеңмен жүреді. Әуелі антиген макрофагта өңделеді, өңделіп шыққан антиген кіші лимфоциттермен кездесіп, оларды сенсибилизацияға шалдықтырады. Олар лимфобластарға айналып антиденелер шығатын плазмалық жасушалар құрады. Лимфобластар сенсибилизациясы бар лимфоциттерге айналып, жасушалық иммунитеттің сезімталдығы жоғары жүретін реакцияларына қатысады.

Келесі кезеңде антиденелер сәйкесті антигендермен байланысып комплементті белсендіреді және сегментядролы лейкоциттерді айналасына тартып, жинайды. Осымен иммунологиялық зақымданудың қабыну фазасы пайда болады.