Травматология и ортопедия. В трёх томах. Шапошников Ю.Г. / Травматология и ортопедия. Руководство для врачей. Том 1. Шапошников Ю.Г

Время, сутки

Рис. 11.1. Сроки и частота возникновения основных осложнений при травматической болезни [Дерябин И. И., Насонкин О. С, 1987].

- нагноение; 2 — психозы; 3 — пневмония; 4 — кишечная непроходимость; 5 — жировая эмболия; 6 — перитонит; 7 — отек легких; S — эвентрация; 9 — сепсис; 10 — ателектазы легкого; 11 — острая почечная недостаточность; 12 — обострение хронических заболеваний.

223

шок, тем больше вероятность возникновения осложнений. Так, со­ отношение осложнений в группах пострадавших, перенесших трав­ матический шок I, II и III степени тяжести, примерно следующее: 1:1,5:2. У пострадавших с множественными и сочетанными повреж­ дениями осложнения возникают в 2—3 раза чаще, чем при изоли­ рованных повреждениях. Сроки возникновения и характер основных осложнений представлены на рис. 11.1.

Четвертый период — р е а б и л и т а ц и я — характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния — контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровооб­ ращения, и др.

Динамика травматической болезни в значительной мере опре­ деляется ее тяжестью, которая в свою очередь является результи­ рующей степени нарушений функционирования различных органов и систем в отдельные периоды и фазы патологических процессов и интенсивности «реакции защиты». Различают травматическую бо­ лезнь I, II и III степени тяжести (табл. 11.2).

Воснову деления травматической болезни в зависимости от степени

еетяжести положены количественная оценка характера и локализа­ ции повреждений, выраженность острого периода, наличие осложне­ ний и исход. Трудности могут возникнуть при дифференцировке трав­ матической болезни II и III степени тяжести. Третья степень тяжести характеризует наиболее неблагоприятную динамику течения травма­ тической болезни с вероятностью летального исхода более 0,5. Как правило, это пострадавшие с балльной оценкой травм более 9 и оценкой по шкале травм (TS) не менее 10. У этих пострадавших всегда отме­ чаются осложнения. При травматической болезни II степени тяжести количество осложнений меньше, суммарная балльная оценка тяжести травм и оценка по шкале травм менее 10. При травматической болезни I степени тяжести исход, как правило, благоприятный, течение неосложненное, продолжительность лечения определяется длительностью консолидации переломов.

Градация травматической болезни по степени тяжести помогает определить характер течения посттравматического периода, устано­ вить сроки и объем возможных оперативных пособий, решить ос­ новные задачи лечения конкретного пострадавшего. Так, у постра­ давших с наиболее тяжелыми повреждениями будут преобладать проблемы, связанные с общим лечением, а при наиболее легких травмах (I степень), наоборот, — с местным.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления и формы травматической болезни много­ образны и характеризуются специфическими и неспецифическими чертами. Специфические черты зависят от характера основного

повреждения, которое может быть определено по наибольшей сумме баллов количественной оценки характера и локализации повреж­ дений конкретного пострадавшего. Важно подчеркнуть также, что для собственно травматической болезни характерна совокупность признаков, не зависящих от локализации основного повреждения (острое начало, отсутствие латентного периода, гипоксия циркуля- торно-анемического типа). Кроме того, в клинической картине трав­ матической болезни всегда имеются проявления системной постаг­ рессивной реакции — лихорадка, психоэмоциональная слабость, недомогание, а также наличие очагов асептического и гнойного воспаления, первичного и вторичного повреждения органов и тканей.

В соответствии с описанием травматической болезни по пере­ численным шести критериям в качестве рабочей может быть при­ ведена следующая ее классификационная схема (схема 11.1).

Характеристика исходов травматической болезни, по данным С. А. Селезнева и соавт. (1984), И. И. Дерябина и соавт. (1987) с дополнениями, может быть проиллюстрирована в виде схемы 11.2 (числа в квадратах — процент данного исхода от их общего коли­ чества: в числителе — изолированная и множественная травма, в знаменателе — сочетанная).

Острая кровопотеря. Для первого периода травматической бо­ лезни характерным патологическим процессом является острая кро­ вопотеря — утрата части ОЦК вследствие кровотечения. В зависи­ мости от типа поврежденного сосуда различают артериальные, ве­ нозные и капиллярные кровотечения. Кровотечение может быть наружным или внутренним. Тяжесть кровопотери определяется дву­ мя основными факторами: величиной дефицита ОЦК и темпом кровотечения. Основной патогенетический фактор кровопотери — уменьшение ОЦК. Так, быстрая утрата 30% ОЦК вызывает (при прочих разных условиях) более выраженные нарушения жизнеде­ ятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови. Ниже представлены данные об ориентировочном объеме кро­ вопотери при переломах различной локализации.

Доминирующими в патогенезе острой кровопотери являются циркуляторные нарушения (схема 11.3).

С х е м а 11.1. Классификационная схема травматической болезни

кций

1.2.Фаза относительной стабилизации жизненно важных функций

1.3Фаза устойчивой стабилизации жизненно важных функций

II. Развернутой клинической 2.1. Катаболическая фаза картины травматической болезни

226

2.2.Анаболическая фаза

2.2.1.Ранняя

2.2.2.Поздняя

ш. Реабилитации

Степени тяжести травматической болезни

I, П, Ш

Характер течения травматической болезни

Характер повреждений

1.Изолированные

2.Множественные

3.Сочетанные

4.Комбинированные

Локализация доминирующего повреждения

1.Черепно-мозгоы1я травма

2.Опорно-двигат&11ЫШЯ

3.Повреждения if уди

4.Повреждения ж ивота

227

С х е м а 11.3. Основные факторы развития циркуляторных нарушений при кровопотере и связь между ними

Возникновение при кровопотере дефицита ОЦК приводит к уменьшению системного артериального давления (АД). Последнее находится в прямо пропорциональной зависимости от минутного объема кровообращения (МОК) и периферического сосудистого со­ противления (ПСС): АД = МОК + ПСС. Следовательно, сохранить нормальный уровень системного АД можно путем поддержания МОК и (или) ПСС. МОК в свою очередь зависит от ударного объема сердца (УОС) и частоты сердечных сокращений (ЧСС): МОК - УОС + ЧСС. Следовательно, для поддержания МОК необходимо увеличить частоту сердечных сокращений. Таким образом, системное

228

АД, величина которого при возникновении дефицита ОЦК умень­ шается, может быть стабилизировано путем увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недоокисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного при­ способления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в «ущерб» другим органам и тканям — желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артериоловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции дру­ гих органов, в первую очередь внутренних — печени, поджелудочной железы, кишечника, иннервируемых п. splanchnicus, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обус­ ловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции.

Неизбежным компонентом патогенеза острой кровопотери явля­ ется специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, через которую реализуются не только реакция централизации кро­ вообращения, но и некоторые другие феномены — аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация жидкости.

В перестройке системы микрогемоциркуляции при кровопотере можно условно выделить несколько периодов.

1. Период нестабильной микрогемоциркуляции проявляется уси­ ленной вазодилюцией, отсутствием выраженных нарушений реак­ тивности микрососудов. Реологические показатели крови, как пра­ вило, изменены незначительно.

2. Период вазомоторных нарушений характеризуется резким спазмом сосудов микрогемоциркуляции и внутрисосудистыми нару­ шениями (агрегация эритроцитов в венозном отделе микроваскулярного русла). Изменения реологических свойств крови умеренно выражены. Для этого периода типична десинхронизация реактив­ ности артериолярного и венулярного сегментов микроциркуляторного русла.

229

3.Период комплексных нарушений. В это время наряду с рас­ стройствами тонуса терминальных сосудов возможны нарушения их реактивности вплоть до рефрактерности. Обязательным компонентом данного периода является развитие выраженного синдрома повы­ шенной вязкости крови. Агрегацию эритроцитов обнаруживают во всех отделах зоны микрогемоциркуляции.

4.Период стабилизации — относительной нормализации мик­ рогемоциркуляции — обычно следует за периодом комплексных нарушений в случае отсутствия необратимых изменений кровооб­ ращения. Он характеризуется прежде всего нормализацией тонуса

иреактивности микрососудов.

Разумеется, выделение описанных периодов весьма условно. Их выраженность, продолжительность и последовательность развития (например, первые два периода могут быть очень кратковременными или отсутствовать вовсе) зависят от тяжести патологического про­ цесса, реактивности организма, эффективности терапии и т. д.

При перестройке в системе микрогемоциркуляции в случаях кровопотери наблюдаются изменения фильтрационно-абсорбционно- го равновесия, вызванные диспропорцией обычных перепадов гид­ ростатического и коллоидно-осмотического давления на протяжении обменных сосудов — капилляров. Из них наиболее важными в практическом отношении являются феномены аутогемодилюции и экстраваскулярной транслокации. Преходящее повышение тонуса резистивных сосудов при травматическом шоке, десинхронизация реактивности пре- и посткапиллярных сосудов приводят к умень­ шению соотношения диаметр посткапиллярных сосудов/диаметр прекапиллярных сосудов. Следствием этого является уменьшение гидростатического давления в капиллярах. Распределение жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым сектором зависит от соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоид­ но-осмотического давления плазмы. В обычных условиях на артериолярном конце капилляра гидростатическое давление больше кол­ лоидно-осмотического, поэтому ультрафильтрация преобладает над абсорбцией. На венулярном конце капилляра гидростатическое дав­ ление меньше коллоидно-осмотического, поэтому преобладает про­ цесс абсорбции жидкости из интерстициального геля.

Следует подчеркнуть, что рассматриваемый процесс зависит от перепада артериального и венозного давления, микрогемоциркуляторным эквивалентом которого является гидростатическое давление в капиллярах. Величина же коллоидно-осмотического давления ори­ ентировочно может быть охарактеризована с учетом содержания белка в плазме и ее осмолярности.

При кровопотере уменьшается разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к усилению абсорбции жидкости в артериолярном отделе капилляров, где обычно преобладает фильтрация. Описанный феномен называется аутогемодилюцией. При дефиците ОЦК не более 10% его спонтанное восстановление происходит вследствие аутогемодилюции. Именно на этом феномене основывается методика определения величины

230

кровопотери по относительной плотности крови и гематокриту, так как чем больше кровопотеря, тем выраженнее аутогемодилюция. Жидкость, поступающая из интерстициального геля, практически не содержит белков, поэтому концентрация белка в плазме, а сле­ довательно, и ее онкотическое давление уменьшаются. Постепенно обычная разница между коллоидно-осмотическим и гидростатиче­ ским давлением восстанавливается и ток жидкости из межклеточного пространства прекращается.

Процесс аутогемодилюции начинается уже через 15—20 мин после уменьшения ОЦК и достигает своего максимума примерно через 1 ч. В связи с этим информативность гематокрита как критерия оценки дефицита ОЦК необходимо оценивать с учетом фазы пато­ логического процесса.

Противоположный аутогемодилюции эффект наблюдается при снижении тонуса прекапиллярных сосудов сопротивления на фоне неизмененного или повышенного тонуса посткапиллярных венозных сосудов. Подобная ситуация наблюдается при декомпенсации микрогемоциркуляции, когда реактивность резистивных сосудов умень­ шена или утрачена вплоть до рефрактерности, а тонус венозных отделов микроваскулярного русла еще сохранен вследствие большей устойчивости нервно-мышечного аппарата этих сосудов к ацидозу и гипоксии. Это приводит к большему, чем в норме, преобладанию гидростатического давления практически на всем протяжении ка­ пилляра, следствием чего является массивная экстраваскулярная транслокация жидкости.

Экстраваскулярная транслокация жидкости начинается также в тех случаях, когда значительное преобладание гидростатического давления над коллоидно-осмотическим обусловлено гипопротеинемией (содержание белка в плазме менее 50 г/л). Основные факторы патогенеза циркуляторных нарушений при кровопотере представле­ ны на схеме 11.3.

Острая массивная кровопотеря может привести к развитию ге­ моррагического шока. В патогенезе острой массивной кровопотери и травматического шока прослеживаются некоторые общие законо­ мерности, что позволяет рассматривать шок как типовой патологи­ ческий процесс. Основные сходные черты обусловлены однотипными изменениями кровообращения при обсуждаемых патологических процессах. Эти изменения тесно связаны с возникновением дефицита ОЦК. В связи с этим как при шоке, так и при острой массивной кровопотере происходит перестройка в системе микрогемоциркуляции с характерными изменениями тонуса сосудов и их реактивности, возникновением синдрома повышенной вязкости крови и феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Центра­ лизация кровообращения, аутогемодилюция и экстраваскулярная транслокация отмечаются при обоих патологических процессах. В от­ личие от травматического шока при кровопотере меньше выражены нейрогуморальные нарушения, связанные с афферентной импульсацией из зон повреждения, и эндотоксемия, обусловленная воз­ действием продуктов резорбции из поврежденных тканей.

231

.

В настоящее время различают три степени кровопотери: I — умеренная (дефицит ОЦК менее 25% от исходного), II — большая (30—40% ОЦК), III — массивная (более 40% ОЦК). При крово- потере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок.

При оценке кровопотери и эффективности ее восполнения це­ лесообразно учитывать совокупность клинико-лабораторных и ин­ струментальных показателей (табл. 11.3).

Т а б л и ц а 11.3. Основные критерии гипо-, нормо- и гиперволемии

232