Травматология и ортопедия. В трёх томах. Шапошников Ю.Г. / Травматология и ортопедия. Руководство для врачей. Том 1. Шапошников Ю.Г

На основании совокупной оценки ЦВД и системного АД можно приблизительно оценить не только характер волемических наруше­ ний, но и состояние пропульсивной способности сердца (табл. 11.4).

Более информативными являются динамический контроль за ЦВД и проба с водной нагрузкой, которая заключается в реги­ страции ЦВД и систолического АД после быстрого внутривенного введения 300 мл жидкости. При некомпенсированной гиповолемии ЦВД в течение 10—25 мин увеличивается на 1—2 см вод. ст. и быстро уменьшается до исходного уровня. АД также увеличивается, а затем уменьшается до величины, несколько превышающей ис­ ходную. При ослаблении пропульсивной способности сердца ЦВД быстро увеличивается, но не приходит к норме. Систолическое АД не увеличивается, а тахикардия нарастает. Отсутствие изме­ нений ЦВД и АД свидетельствует о глубоких расстройствах со­ судистого тонуса.

Определение относительной плотности крови и гематокрита спу­ стя 1 ч после травмы позволяет ориентировочно определить объем кровопотери (табл. 11.5). Последний может быть приблизительно установлен также с помощью индекса Алговера, вычисляемого как частное от деления пульса на величину систолического АД (норма 0,5—0,6).

Кровопотеря приводит к утрате жидкой части крови, ее фор­ менных элементов и белков. Восстановление утраченных компонен­ тов происходит в разные сроки (табл. 11.6).

Лечение при острой кровопотере должно быть поливалентным. Основой его является инфузионно-трансфузионная терапия (см. раздел «Инфузионно-трансфузионная терапия шока и кровопоте­ ри»).

Травматический шок — это типовой эволюционно сформиро­ вавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблю­ дающийся в остром периоде травматической болезни.

В настоящее время существует более 100 определений шока. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе шока и механизмах его развития. Различные опреде­ ления шока отражают также те позиции, с которых они были даны, — общебиологическую, общепатологическую, патофизиоло­ гическую, частнопатологическую, клиническую. По-видимому, к оп­ ределению этого понятия следует подходить диалектически.

Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шо­ ка. Во-первых, шок — это типовой патологический процесс, по­ скольку в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) больше сходства, чем различий,

233

что позволяет рассматривать его как стереотипный компонент ре­ акции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во-вторых, шок — это эволюционно сформи­ ровавшийся патологический процесс. В-третьих, шок имеет опреде­ ленные фазы развития. В-четвертых, основным звеном в развитии шока является несоответствие между интенсивностью обменных про­ цессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в си­ стеме микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-пятых, травматический шок — это деком­ пенсация жизненно важных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Нельзя ставить знак равенства между типовыми патологическими процессами — шоком и умиранием. По мере перехода одного про­ цесса в другой специфичность шока уменьшается. В-шестых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспеци­ фические феномены: централизация кровообращения, аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вяз­ кости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В- седьмых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

Таблиц а 11.5. Оценка величины кровопотери по Барашкову

234

Необходимо провести грань между тяжелым состоянием постра­ давшего, которое характеризуется, например, низким систолическим АД и шоком как типовым патологическим процессом, так как очевидно, что клинической картине при тяжелом состоянии могут соответствовать разные патологические процессы и явления: трав­ матический шок, умирание, кардиогенный шок, жировая эмболия, смертельная кровопотеря и т. д.

Характер течения и исход травматического шока определяются несколькими патогенетическими факторами, значимость которых может изменяться в процессе его развития. Из них основными являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нару­ шения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэ­ моциональный стресс.

Т а б л и ц а 11.6. Сроки восстановления компонентов крови после кровопотери [Климанский В. А., 1977; Селезнев С. А., 1986]

В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние ЦНС: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной — торможения.

Э р е к т и л ь н а я ф а з а шока возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двига­ тельным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, уве­ личением систолического АД, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эту фазу рассматривают как проявление реакции активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых об­ менных процессов, происходящей вследствие возбуждения нейроэндокринной системы.

Т о р п и д н а я ф а з а шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего, тахикардией, уменьшением систолического АД, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. С биологической точки зрения развитие этой фазы шока означает преобладание реакций пассивного приспособления. Длительность фазы, как правило, от

235

нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы развивается терми­ нальное состояние, в котором в зависимости от характера и выра­ женности нарушений, опасных для жизни, различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, АД с помощью метода Короткова не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы блед­ ные, акроцианоз, дыхание поверхностное, частое, глазные рефлексы живые. Преагония продолжается от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать).

Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией; дыхание редкое, судорожное, с участием вспомогательной мускулатуры, АД не определяется, могут возникать общие тониче­ ские судороги. У некоторых пострадавших в состоянии агонии на­ ступает кратковременное улучшение функционального состояния и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от несколь­ ких минут до нескольких часов.

Наступление клинической смерти соответствует моменту оста­ новки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5—7 мин.

Патофизиологические механизмы шока при тяжелых механиче­ ских повреждениях в общем могут быть охарактеризованы следу­ ющим образом (схема 11.4).

Чрезмерное механическое воздействие приводит к повреждению функциональных элементов органов и тканей — возникновению болевой и интенсивной неболевой афферентной импульсации, на­ ружной кровопотере, крове- и плазмопотере в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения вызывает дезитеграцию деятельности ЦНС и включение нервно-рефлекторных механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проис­ ходит напряжение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочеч- никовой систем. В кровь выбрасывается значительное количество гормонов-регуляторов — катехоламинов, глюкокортикостероидов и т.д.

При травматическом шоке наиболее выражены циркуляторные нарушения, важную роль в развитии которых играет дефицит ОЦК. Генез его при травматическом шоке многофакторный. Наибольшее значение имеет кровоизлияние в поврежденные ткани. Другими механизмами являются генерализованное депонирование крови и фазная экстраваскулярная транслокация жидкой части крови. Де­ фицит ОЦК приводит к повышению тонуса резистивных сосудов и дальнейшей стимуляции неироэндокринного аппарата, которой спо­ собствуют также поток афферентной импульсации (болевой и не­ болевой) из зон повреждения и психоэмоциональный стресс. Реакция централизации кровообращения в начальный период травматиче­ ского шока носит адаптационный характер (обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов путем поддержания АД на уровне не ниже минимально безопасного; установлено, что кро­ воснабжение мозга и сердца является достаточным при систоли-

236

С х е м а 11.4. Патогенез травматического шока

237

ческом АД не менее 90 мм рт. ст.). Будучи кратковременной и не резко выраженной, она полезна. При длительном же сохранении централизации кровообращения (в том случае, если дефицит ОЦК не ликвидируется) могут развиться трофические расстройства в тех органах, в которых возникают продолжительные ограничения кро­ вотока (желудочно-кишечный тракт, печень — центроглобулярные некрозы и т. д.).

В результате расстройств кровообращения при шоке нарушается кислородный режим организма, развивается гипоксия. органов и тканей. Общая доставка кислорода к тканям уменьшается. При этом потребление кислорода не снижается прямо пропорционально умень­ шению количества кислорода, доставляемого к тканям. Это объяс­ няется несколькими причинами: 1) дезоксигенация оксигемоглобина при ацидозе усиливается (эффект Бора); 2) снижение Рог в тканях приводит к увеличению диссоциации оксигемоглобина и отдаче боль­ шего, чем в норме, количества кислорода в ткани из единицы объема крови.

Развитие циркуляторной гипоксии и увеличение кислородного долга вызывают нарушения энергетики клеток. Метаболизм тканей перестраивается на анаэробный вариант, увеличивается количество лактата. В тех случаях, когда нарушается процесс оксигенации крови в легких, а гипоксические явления в почечной паренхиме вызывают клубочковый и канальцевый ацидоз, накопление кислых продуктов обмена идет еще интенсивнее. При его неуклонном на­ растании возникает дефект окислительного фосфорилирования — «синдром пуринового истощения», характерный для необратимой тканевой гипоксии, сопровождающейся потерей пуриновых основа­ ний, необходимых для восстановления клеточной АТФ. Считают, что этот механизм наряду с длительной централизацией кровооб­ ращения и гипоксией играет важную роль в развитии относительной необратимости, тканевых изменений.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия.

Нарушения макро- и микрогемоциркуляции при шоке тесно свя­ заны между собой. Вследствие централизации кровообращения, ак­ тивации симпатико-адреналовой системы, аутогемодилюции веноз­ ный возврат к сердцу на первых порах остается удовлетворительным. МОК при этом часто больше должных величин в несколько раз (гипердинамическая реакция кровообращения). Увеличение МОК происходит вначале в основном из-за увеличения У ОС, а затем и вследствие тахикардии. Это важно в практическом отношении, так как объясняет, почему нормальные величины системного АД не могут быть надежными критериями отсутствия дефицита ОЦК (нор­ мальное АД может обеспечиваться предельным напряжением ком­ пенсаторных механизмов).

При травматическом шоке уменьшение системного АД вследствие некомпенсируемого дефицита ОЦК приводит к уменьшению веноз­ ного возврата, снижению производительности сердца и как следст­ вие — к дальнейшему уменьшению системного АД. Так замыкается

238

один из порочных кругов нарушения кровообращения при травма­ тическом шоке.

При клинической оценке состояния пострадавших, находящихся в состоянии шока, целесообразно выделять, основываясь на пара­ метрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерны: 1) тахикардия; 2) холодная влажная кожа; 3) длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3—5 с (симптом пятна); 4) бледность слизистых оболочек; 5) ректально-кожный градиент температуры более ТС; 6) гиперди­ намический характер кровообращения; 7) относительно высокое АД; 8) отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по результатам электрокардиографии); 9) отсутствие признаков гипоксии мозга; зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности сим­ патического отдела вегетативной нервной системы вызывает мидриаз вследствие повышения тонуса радиальных мышц); 10) центральное венозное давление не изменено или немного снижено. Таким об­ разом, для фазы компенсации характерно наличие клинических признаков невосполненного дефицита ОЦК, централизации крово­ обращения и соответствующей ее перестройки микрогемоциркуляции.

В тех случаях, когда тяжесть полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и ре­ зультаты противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации жизненно важных функций, наступает фаза декомпенсации. Иногда фаза компенсации бывает кратковре­ менной или отсутствует.

Для фазы декомпенсации характерны: 1) гиподинамическая ре­ акция кровообращения (прогрессирующее уменьшение МОК); 2) гипотензия; 3) анурия; 4) кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритро­ цитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам; 5) декомпенсированный метаболический аци­ доз. Развитие рефрактерной к лечению фазы декомпенсации озна­ чает постепенный переход от травматического шока к умиранию. Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированный подход к терапии травматического шока.

Между тяжестью травматического шока, выраженностью и дли­ тельностью фазы компенсации существует тесная связь. Пострадав­ шие с травматическим шоком III степени тяжести, а также подав­ ляющее большинство больных с шоком II степени попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации.

Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе — один из ключевых вопросов диагностики и лечения шока при тя­ желых механических повреждениях. До недавнего времени наиболее распространенной была трехстепенная классификационная схема тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения сте­ пени тяжести шока является величина систолического АД: шок I

239

степени — 90, шок II степени — 85—75, шок III степени — 70 мм рт. ст. и ниже.

С этой целью также может быть использован индекс Алговера, основанный на определении отношения частоты пульса к величине систолического АД: норма — 0,5—0,6; шок I степени — 0,8 и ниже; шок II степени — 0,9—1,2; шок III степени — 1,3 и выше.

Степень тяжести шока со временем может изменяться, поэтому

ееокончательное определение может быть только ретроспективным,

иего проводят с учетом минимального уровня систолического АД

имаксимальной частоты пульса.

Нестабильность показателей системной гемодинамики при трав­ матическом шоке, определяющих степень его тяжести, имеет важное практическое значение, так как определяет содержание противошо­ ковой терапии в каждый конкретный момент. Стабилизация пара­ метров системной гемодинамики или наличие отчетливой тенденции к их улучшению свидетельствует о выходе из шока. Длительно сохраняющуюся нестабильность гемодинамики рассматривают как продолжение шока.

Наряду с показателями системной гемодинамики в качестве кри­ териев диагностики шока наиболее часто используют относительную плотность крови, гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуляции, почасовой диурез (критическая величина равна 40 мм/ч), температуру смешанной венозной крови.

Состояние микрогемоциркуляции в условиях клиники оценивают по ректально-кожному градиенту температуры (РКТГ), длительно­ сти наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания («симптом пятна» — в норме не более 1—2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза.

РКТГ — интегральная температурная характеристика микроге­ моциркуляции. Определение РКТГ доступно, просто, надежно и, что особенно важно, высокоинформативно для оценки тяжести по­ страдавшего, находящегося в состоянии шока. Методика весьма чув­ ствительна. Так, забор у донора в условиях комфорта 500 мл крови вызывает заметное увеличение РКТГ. Этот показатель рассчитывают как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыльной поверхности стопы у основания I пальца (норма 3—5°С).

На участках поверхности тела, на которых имеются рубцы, ожоги и прочие изменения, термометрию не проводят. Кожный датчик обязательно термостабилизируют 8—10 турами бинта или специальным фиксатором. Время одного термоизмерения составляет в среднем 3 мин. Не менее чем за 1 мин до измерения больного укрывают одеялом, складки которого тщательно расправляют для обеспечения стабилизации термодинамического равновесия между поверхностью тела и внешней средой. Наиболее информативен мо­ ниторинг РКТГ. РКТГ выше 6—7°С свидетельствует о наличии шока. Важно отметить, что РКТГ позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормоили гипертензии. При РКТГ выше 16°С в 89% случаев

240

возможен летальный исход. Наблюдение за динамикой РКТГ по­ зволяет контролировать эффективность противошоковой терапии.

Диагностическое и прогностическое значение имеет определение температуры смешанной венозной крови, которая может уменьшать­ ся до 30°С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови увеличивается, а при от­ рицательной — уменьшается.

В качестве критерия диагностики при травматическом шоке це­ лесообразно использовать эффект противошоковой терапии. Так, отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина или внутриартериальное нагнетание крови или кровезаме­ нителей свидетельствует о наличии необратимого шока.

На основании результатов комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состо­ яние пострадавших, находящихся в состоянии шока, оценивать эф­ фективность проводимых противошоковых мероприятий.

Приведенные выше классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Тем не менее они настолько нивелируют мно­ гообразие клинических проявлений тяжелых механических повреж­ дений, что даже не позволяют предположить исход, поскольку группа пострадавших, у которых развился шок III степени тяжести, на­ пример, включает в себя как выживших, так и погибших, равно как и группа пациентов, у которых установлен шок I степени тяжести. В связи с этим современная классификационная схема травматического шока включает дифференцировку по критерию жив — мертв, основанную на данных прогноза. Кроме ответа на вопрос, выживет ли или умрет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока?

Информация, необходимая для определения прогноза, может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы (табл. 11.7). Эта шкала содержит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере перелома (открытый, закрытый и т. д.) и локализации повреждений. Шкала может быть реализована в виде бланка одноразового применения. В левой части бланка размещена таблица, характеризующая состояние системной гемодинамики, слева от каждой из 6 градаций систолического АД расположена его балльная оценка. Так, например, систолическому АД 51—70 мм рт. ст. соответствует балл 7, АД 90—109 мм рт. ст. — балл 3 и т. д. Величина систолического АД может быть определена в пределах от 1 балла (АД 120 мм рт. ст.) до 10 баллов (АД 50 мм рт. ст. и ниже). На пересечении граф, соединяющих градации АД и частоту пульса, проставлен балл интегральной оценки системной гемодинамики. Например, при АД 71—89 мм рт. ст. и частоте пульса 111—120 в минуту этот балл равен 8. Интегральная оценка сис­ темной гемодинамики также колеблется в пределах от 1 до 10 баллов.

241