Плечелопаточный болевой синдром. Миронов С.П

ется выявление временного центра вращения в системе "акромион – головка" и фактическое его совпадение с центром плечевого сустава в норме.

2.За счет нарушения функции динамических стабилизаторов плеча происходит дисперсия центров вращения, отдаление их друг от друга более чем на 2 мм в двух взаимно перпендикулярных плоскостях в системе "головка – суставная впадина" и "головка – акромион".

3.При смещении центра вращения головки даже при таких малых величинах (2 мм) в позиции отведения и наружной ротации плеча происходит трансформация вращения головки плеча

вскольжение, направленное кпереди, которое ограничивается средней гленогумеральной связкой и подлопаточной мышцей.

4.При отсутствии защитного (стабилизирующего) действия коротких ротаторов плеча в позиции отведения и крайней наружной ротации происходит конфликт между передним лабральным комплексом и головкой плеча, на что указывают отчетливые повреждения передней капсулы и кровоизлияние

впередний отдел суставной впадины лопатки.

5.Поскольку при ПЛБС имеет место нарушение активнодинамической стабилизации плечелопаточного сустава в результате поражения коротких ротаторов, то дальнейшее прогрессирование этого процесса может послужить причиной повреждения статических стабилизаторов (плечелопаточных связок).

6.Компьютерно-томографическое, артроскопическое исследование (рис. 45, 46) указывает на наличие именно этих точек соударения капсульно-связочных, сухожильных и кост- но-хрящевых элементов плечевого сустава при различной степени выраженности ПЛБС. При этом очаги воспаления капсулы возникают непосредственно в местах соударения, а за его пределами в основном обнаруживается гиперплазия ткани капсулы сустава (см. рис. 35, 36, 37). При операциях на плечевом суставе по поводу грубого дефекта вращательной манжеты плеча, например адгезивном капсулите, показана ревизия плечелопаточного сустава для выявления дефекта передней капсулы типа Банкарта, а также других его участков. При наличии сочетания двух этих повреждений для восстановления стабильности показана хирургическая обработка дефекта Банкарта, объем которой зависит от глубины и протяженности самого дефекта.

106

2.5.Исследование содержания антител к коллагену у больных с ПЛБС

Иммунологические методы исследования

В данной работе проводилось определение следующих иммунологических показателей:

∙концентрации циркулирующих иммунных комплексов методом преципитации с полиэтиленгликолем 6000 по Haskova

вмодификации Б.А. Лемперта (1988 г.);

∙иммуноглобулинов классов A, M, G методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини ревматоидного фактора методом латекс-агглютинации;

∙антинуклеарного фактора по Кунсу методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата криостатных срезов печени белой крысы (Давыдов А.А., 1993).

Выделение специфических антигенов

Количество коллагена в препаратах определяли по оксипролину, являющемуся маркером коллагеновых белков в тканях. Расчет содержания оксипролина проводили по методике П.Н. Замораевой (1977).

Иммуноферментный метод определения специфических антител

Для определения антител к коллагену в сыворотке крови больных использовался иммуноферментный анализ (ИФА), который основан на использовании специфических иммуноглобулинов, меченных ферментом. При связывании антигена с антителом данный фермент катализирует разложение субстрата с образованием цветных продуктов реакции. Интенсивность окраски субстрата регистрируется спектрофотометрически, полученные значения выражаются в относительных единицах оптической плотности (е. о. п.).

108

Содержание антител к коллагену I, II и III типов у доноров

Мы оценивали титр антител к коллагену I, II и III типов у здоровых лиц, что было необходимо для создания представления о нормальных величинах изучаемых параметров, характерных в среднем для здоровых людей. Контрольную группу составили 30 здоровых людей, являвшихся донорами станции переливания крови городской клинической больницы скорой медицинской помощи (ГКБСМП), без указания на заболевания суставов в течение всей жизни и прошедших традиционное медицинское обследование перед сдачей крови.

Установив среднюю концентрацию антител в донорских сыворотках с использованием ИФА 0,026±0,0031 для I типа кол-

лагена, 0,0303±0,0028 – для II типа коллагена, 0,0228±0,0033 –

для III типа коллагена, вычислили нормальные показатели оптической плотности для каждого типа коллагена (М ± 2σ). При анализе полученных результатов достоверных отличий в содержании антител к коллагенам I, II и III типов у доноров в зависимости от возраста и пола не выявлено (р > 0,1).

Содержание антител к коллагену

I, II и III типов у больных плечелопаточным болевым синдромом

Под наблюдением находилось 57 больных ПЛБС с различной формой и длительностью заболевания, у которых повышенный уровень антител к какому-либо из трех исследуемых нами типов коллагена встречался значительно чаще, чем у представителей контрольной группы.

Выявлена корреляция различной силы между уровнем коллагенов исследуемых типов, с одной стороны, и содержанием в крови IgG – с другой: для коллагена I типа коэффициент корреляции r1 = 0,58; для коллагена II типа – r2 = 0,45 и для коллагена III типа – r3 = 0,71 (p < 0,05). Не наблюдалось достоверной корреляции между содержанием антител к коллагенам и другими иммунологическими показателями (IgA, IgM, АНФ, РФ).

В процессе исследований было выявлено достоверное повышение количества антител к коллагенам I и III типов в сы-

109

воротке крови больных ПЛБС по сравнению со здоровыми людьми. Что касается антител к коллагену II типа, то нами была установлена тенденция к увеличению содержания данных антител по сравнению с контрольной группой, но достоверных различий не наблюдалось.

Плечелопаточный болевой синдром проявляется разнообразной клинической картиной, связанной с различными дегенеративными изменениями паракапсулярных тканей плечевого сустава. Поэтому в своей работе мы сопоставили показатели содержания антител к коллагену I, II и III типов в крови больных ПЛБС в зависимости от его клинической формы.

Уровень антител к коллагену I, II и III типов у больных ПЛБС в зависимости от формы заболевания

Больные, которые находились под нашим наблюдением и которым проводилось определение антител к коллагену I, II и III типов, по клиническим проявлениям плечелопаточного периартрита были разделены на три группы: 1) больные с простой формой ПЛБС; 2) больные с осложненной формой ПЛБС; 3) больные с сложной формой. Результаты изучения содержания антител к коллагену I, II и III типов у больных с ПЛБС в зависимости от клинической формы заболевания представлены в табл. 1.

Т а б л и ц а 1

Содержание антител к коллагену I, II и III типов у больных с ПЛБС в зависимости от формы заболевания

110

П р и м е ч а н и е: * – р > 0,05; # – р < 0,05.

Из таблицы видно, что содержание антител ко всем типам коллагена возрастает в группе больных со сложной формой ПЛБС по сравнению с простой и осложненной формами. Уровень антител к коллагенам трех исследуемых типов в группе больных с сложной формой незначительно превышал уровень антител у больных с осложненной формой, но был гораздо выше, чем у доноров (р < 0,001). В группе больных со сложной формой содержание антител к коллагенам I и III типа достоверно превышало содержание антител к коллагенам соответствующих типов у больных с простой формой. Количество антител к коллагену II типа хотя и имело тенденцию к нарастанию по мере развития в периартикулярных тканях дегенеративных изменений, но не носило статистически достоверного выраже-

ния (р > 0,05).

Таким образом, для травматических повреждений ВМП при сложной форме ПЛБС характерно более высокое содержание антител к коллагену III типа, чем для форм заболевания с простой и осложненной формой ПЛБС, при относительно стабильном содержании антител к коллагенам I и II типа. Данное обстоятельство представляет существенный интерес для обсуждения и может быть связано с преобладанием различных механизмов синтеза и разрушения определенных типов коллагена при ПЛБС. Выявленная нами достоверная зависимость между количеством антител и формой ПЛБС позволяет использовать изучаемые показатели как один из критериев для диагностики активности патологического процесса и объективизации контроля эффективности проводимой терапии.

111

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И АЛГОРИТМ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ

МЕРОПРИЯТИЙ

ГЛАВА

3.1.Данные клинического обследования больных

Под наблюдением клиники находилось 522 больных с плечелопаточным болевым синдромом. Возраст и пол этих пациентов отражен в табл. 2.

Исследуя собственный клинический материал, мы столкнулись с некоторыми трудностями, упомянутыми в главе I. Дело в том, что во взглядах большинства зарубежных

ичастично отечественных авторов на клиническую картину поражения околосуставных тканей плечевого сустава преобладает синдромологический подход. Наиболее распространенные синдромы – это акромиаль- но-бугорковый конфликт, дефект ВМП, кальцифицирующий тендинит, тендинит сухожилия ДГБ, "замороженное плечо". Однако особенность каждого из вышеперечисленных синдромов состоит в том, что клинические признаки и тесты одного из них в той или иной мере присущи другому. Так, например, симптомы поражения сухожилия ВМП, как правило, сопровождаются явлениями акромиально-бугоркового соударения

инаоборот. При адгезивном капсулите ("замороженное плечо") мы неоднократно наблюдали признаки всех упомянутых синдромов.

112

Несмотря на то, что при выраженной боли и контрактуре плечевого сустава нам не удавалось, например, проверить симптом дуги болезненного отведения при первичном осмотре, то после проведения периартикулярных блокад эти признаки некоторое время отчетливо могли определяться в реабилитационном периоде.

Необходимо добавить, что большинство больных поступало в клинику после применения различных медикаментозных препаратов, средств физиотерапевтического воздействия, нецеленаправленных новокаиновых блокад, иглорефлексотерапии, ЛФК и т. д. Все это в значительной мере "смазывало" клиническую картину, приводило к развитию мышечной, десмогенной контрактуры. В этих условиях нами выполнялась периартикулярная, а при необходимости – гидродилятационная новокаиновая блокада с гидрокортизоном. Эти мероприятия позволяли в значительной мере снизить остроту болевого синдрома, увеличить объем движений в плечевом суставе, начать программу ЛФК и выявить в клинической картине заболевания преимущественное поражение того или иного анатомического образования около- и внутрисуставных тканей. Решающее значение придавалось нами специальному рентгенографическому (флюороскопическому) исследованию с контрастным веществом. Указанное исследование позволяло выявить показания к оперативному лечению.

Вместе с тем нами принимался во внимание характер жалоб, оценивалось нарушение двигательной функции плеча, определялись специальные резистивные тесты. Мы также считали необходимым исследовать состояние статических стабилизаторов

113

(капсулы и связок) на наличие "оккультного подвывиха", который нередко сопровождается клиникой поражения околосуставных тканей плечевого сустава.

Жалобы

Все больные жаловались на боли в области плечевого сустава различной интенсивности, которые нередко возникали ночью. Боль отмечалась также при сгибании, разгибании и ротационных движениях верхней конечности на различных углах отведения плеча. Обращалось внимание на связь болевого синдрома с пассивными и активными движениями в области плеча. Отсутствие этой связи, по нашему мнению, указывает на то, что причина боли находится за пределами плечевого сустава (например, остеохондроз шейного отдела позвоночника, паркинсонизм, синдром выходного грудного отверстия и т. д.).

Анамнез

В анамнезе у многих больных имела место травма области плечевого сустава. Возраст подавляющей части данных больных составлял 40–60 лет. Однако травма, которую можно было бы назвать адекватной, была лишь у 21% от общего количества больных (вывих плеча, перелом ключицы, перелом шейки плеча, тяжелый ушиб в условиях дорожно-транспортного происшествия и т. п.). У другой большой группы пациентов (37 %) боли и тугоподвижность в плечевом суставе развились постепенно и усиливались после незначительных травм. Профессия многих больных из этой группы была связана с циклическими нагрузками на плечевой сустав. Среди них были строителиотделочники, автомеханики, сварщики, музыканты, кассиры, бухгалтеры, домохозяйки. Были также операторы, работающие с вычислительными устройствами, работницы пухо-перьевых цехов птицефабрик. Из экзотических профессий можно отметить такие, как стригаль собак, скульптор, работающий с резцом в руках, поднятых выше уровня плечевых суставов. Длительность заболевания составляла от трех недель до шести лет. Основная часть

114

пациентов страдала плечелопаточным болевым синдромом в среднем около шести недель. Амбулаторное лечение у всех пациентов было безуспешно.

Осмотр

Пациент подвергался осмотру спереди, сзади, сбоку, а при необходимости – лежа. При осмотре сзади отмечалось состояние надостной, подостной, трапециевидной и ромбовидной мышц, наличие гипертрофии, атрофии мышц плечевого пояса, симметричность над- и подключичных областей. Как правило, наличие общей гипотрофии плечелопаточной области мышц указывало на длительность поражения плечевого сустава.

Пальпация

Боль в подакромиальном пространстве и в области большого бугорка плечевой кости расценивалась как существенный признак повреждения вращающей манжеты плеча (ВМП). Эта боль могла усиливаться при отведении плеча до 90° и его внутренней ротации. При выраженном болевом синдроме боль могла распространяться вниз по лучевому краю предплечья до локтя, изредка до кисти, а иногда и в область шеи. При субакромиальном или субдельтовидном бурсите кроме локальной боли отмечалось нарушение двигательной функции, когда больной не мог активно отвести плечо. Исследование сухожилия длинной головки бицепса (ДГБ) осуществлялось со стороны спины пациента, в положении сгибания предплечья под прямым углом. Одновременно осуществлялась наружная и внутренняя ротация плеча на 10–15º. Болезненная пальпация в области передней части головки плеча в пространстве между малым и большим бугорками (бицепитальная бороздка) указывала на вовлечение в патологический процесс этого сухожилия. Нередко определялось болезненное мышечное уплотнение в области пораженного надплечья (в "надостной ямке лопатки"), при надавливании на которое ощущалась боль (рис. 47, 48).

115