3.9. Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств

Любое хирургическое вмешательст- во сопровождается различной сте- пени нарушениями гомеостаза, обусловленными как самой опера- цией, так и последствиями медика- ментозной терапии, направленной на поддержание показателей гемо- динамики и метаболизма в преде- лах нормальных значений. Вместе с тем на фоне хирургического стресса адекватная оценка состоя- ния гомеостаза, а следовательно, и необходимость его коррекции во многом определяются объективной оценкой различий между патологи- ческими изменениями и защитно- компенсаторными реакциями орга- низма на хирургическое вмешате- льство. Неправильная оценка кли- ницистом состояния гомеостаза способствует неадекватной или «избыточной» его коррекции, что в свою очередь может явиться при- чиной развития ятрогенных ослож- нений, которые во многом опреде- ляют как клиническое течение раннего послеоперационного пери- ода, так и исход оперативного вме- шательства.

Среди различных изменений го- меостаза наиболее часто отмечают- ся нарушения кислородного, кис- лотно-основного, водно-электро- литного баланса, гемостаза и гемо- реологии. Указанные нарушения сопровождают практически любое крупное хирургическое вмешатель-

ство, даже несмотря на то что все гемодинамические показатели как бы находятся в пределах нормы. Данное обстоятельство объясняется многочисленными воздействиями на организм больного, такими как переливание большого количества растворов и донорской крови, сни- жение температуры тела, влияние различных медикаментов, антибио- тиков и т.п. При благоприятно про- текающем послеоперационном пе- риоде нарушения гомеостаза доста- точно быстро корригируются. Од- нако при наличии любых гемодина- мических расстройств возникает порочный круг, обусловливающий развитие полиорганных осложне- ний, утяжеляющих клиническое со- стояние больного.

Ключевым фактором, определя- ющим последовательное нарушение гомеостаза, является кислородный дисбаланс различной степени, на- блюдаемый у всех больных во вре- мя и после операции.

В целом причины нарушения кислородного баланса можно раз- делить на две основные группы.

Первая группа (обусловлена гемо- динамическими и дыхательными расстройствами):

• снижение сердечного выброса;

• снижение объема циркулирую- щей крови;

• нарушение микроциркуляции;

• дыхательная недостаточность;

401

• изменение водного и плазмен- ного объемов.

Вторая группа (обусловлена ко- личественными изменениями гемо- глобина и химических обменных процессов в клетке):

• снижение или увеличение гемо- глобина;

• изменение рН или рСО₂;

• увеличение патологических фракций гемоглобина (метгемогло- бина, карбогемоглобина, сульфге- моглобина, фетального гемоглоби- на и др.);

• увеличение сродства гемоглоби- на к кислороду;

• гипертермия;

• увеличение уровня токсинов;

• гиперактивность продуктов пе- рекисного окисления липидов.

Обе эти группы обеспечивают доступность кислорода для орга- низма, которая в свою очередь определяется тремя основными ме- таболическими процессами: погло- щением кислорода в легких, его транспортом и отдачей клеткам.

Поглощение кислорода диагности- руется по насыщению кислорода (sО2) и парциальному напряжению кислорода (рО2) артериальной кро- ви. Снижение поглощения кислоро- да в легких может быть обусловлено:

• уменьшением фракции О₂ во вдыхаемом воздухе;

• увеличением легочного шунта;

• увеличением рСО2 артериаль- ной крови;

• снижением давления окружаю- щей среды.

Транспорт кислорода обусловли- вается общей концентрацией гемо- глобина (общ. Нb) и фракцией кис- лорода, связанной с гемоглобином (FO₂Hb). Снижение транспорта О₂ в основном определяется двумя причинами:

• уменьшением концентрации ге- моглобина;

• увеличением патологических фракций гемоглобина (MetHb, СОНb, FetHb и др.), затрудняющих его соединение с кислородом.

402

Отдача кислорода определяется по положению кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), свидетель- ствующей о степени сродства Нb к О2, и диагностируется по показате- лю р50. Снижение данного показа- теля свидетельствует о затруднен- ной отдаче кислорода тканям и обусловлено:

• увеличением рН;

• увеличением патологических фракций гемоглобина;

• снижением рСО2;

• снижением температуры;

• снижением 2,3-дифосфоглице- рата (2,3-ДФГ).

Влияние гемодинамики на мета- болизм обусловлено изменением крово- и кислородоснабжения ор- ганов и тканей.

Общепринято, что критерием со- ответствия потребления тканями кислорода их потребностям в нем являются показатели s02 и рО2 сме- шанной венозной крови (нормаль- ные величины: 72—75 % и 40—42 мм рт.ст.), снижение которых сви- детельствует о наличии дефицита кислорода, однако у больных на фоне интенсивной терапии норма- льные или даже высокие их значе- ния не всегда гарантируют адекват- ный кислородный баланс. Для оценки его состояния, помимо s02 и рО2 артериальной и смешанной венозной крови, необходимо дина- мическое исследование концентра- ции лактата.

Лактат является ценным показа- телем в качестве:

• раннего признака недостаточ- ного поступления кислорода тка- ням;

• метода мониторинга и оценки проводимой терапии;

• диагностики степени гипоксии;

• прогностического показателя исхода лечения.

Динамика изменения концентра- ции лактата — весьма четкий про- гностический критерий исхода ле- чения. Так, если на фоне интенсив- ной терапии отмечается сниже-

ние лактата до уровня менее 3,5 ммоль/л, выживает 90 % боль- ных; до 5,5 ммоль/л — 63 %; до 7,5 ммоль/л — 43 % , но в случаях, когда лактат не снижается до уров- ня менее 9,0 ммоль/л, выживают не более 7 % больных.

При невозможности определения лактата используют показатель остаточных, или резидуальных (R), ионов. Основу этого показателя со- ставляют органические и неоргани- ческие кислоты. Его просто рассчи- тать непосредственно у постели больного:

R (ммоль/л) - (Na⁺ + К⁺) - (НСО₃ + + С1^-); норма 14—16 ммоль/л.

Корреляционная связь между лактатом и R следующая:

• в условиях дефицита кислорода r = 0,92, р < 0,05;

• при диабете r = 0,18, р > 0,05;

• при почечной недостаточности r = 0,30, р < 0,05.

Иными словами, если у больного нет диабета или выраженной по- чечной недостаточности, то увели- чение остаточных анионов будет указывать на дисбаланс кислорода в организме. Кроме того, одновре- менное определение кислот- но-основного равновесия (КОР) крови и остаточных анионов позво- ляет легко выяснить, вызваны ли метаболические нарушения гипок- сией.

Состояние кислородного баланса и метаболизма обычно оценивают по таким показателям, как сердеч- ный индекс (СИ), доставка (ДО2), потребление (ПОг) и утилизация кислорода (УОг), p_v02 и лактата. Наблюдаемые при этом нарушения кислородного гомеостаза можно разделить на 4 основные группы.

Повышенная потребность в О2 при нормальном транспорте О2. При данной ситуации наблюдаются нормальные величины СИ и ДО2 на фоне увеличенных ПОг и УОг, уме- ренное снижение рvО2 и небольшое увеличение лактата. Это состояние

в основном наблюдается в раннем послеоперационном периоде после согревания больного и перевода его на самостоятельное дыхание. Обычно при этом не требуется ка- кой-либо специализированной те- рапии, поскольку организм ком- пенсирует дефицит кислорода, уве- личивая скорость его утилизации, что нормализует кислородный ба- ланс. Среди многих лабораторных показателей наиболее четко о нали- чии или отсутствии гипоксии в этой ситуации свидетельствует од- новременное динамическое наблю- дение за изменением рvО2 и лакта- та.

Снижение транспорта О2 на фоне отсутствия или неэффектив- ной его компенсации. Указанное на- рушение сопровождается резким снижением СИ, уменьшением ДО2 на фоне увеличения ПО2, а также, несмотря на повышение УО2, зна- чительным снижением рvО2 и уве- личением лактата. Данное состоя- ние характерно для больных с син- дромом низкого сердечного выбро- са. обусловленного сердечной недо- статочностью или гиповолемией (более 30 %). Метаболическим кон- тролем степени гипоксии и эффек- тивности проводимой терапии слу- жит одновременное динамическое наблюдение за рvО2 и лактатом.

Снижение транспорта О2 с ком- пенсацией за счет увеличения экст- ракции его тканями. В данной си- туации наблюдаются умеренное снижение СИ и ДО2, нормальное значение ПОг, выраженное увели- чение УОг, нормальные величины рvО2 и лактата. Такое состояние обычно наблюдается в первые часы после операции по окончании дей- ствия анестетиков или в условиях умеренной (до 30 %) гиповолемии. При нормальных параметрах гемо- динамики каких-либо действий, на- правленных на коррекцию кисло- родного дефицита, не требуется, поскольку за счет сдвига КДО вправо, т.е. ослабления связи Нb с

403

О2, ткани получают адекватное их потребностям количество кислоро- да. Лабораторные критерии оценки кислородного баланса аналогичны указанным выше — одновременное динамическое исследование РvО2 и лактата.

Снижение транспорта О2 на фоне централизации кровообращения или низкой потребности в кислоро- де. При данном нарушении отмеча- ются резкое снижение СИ, одно- временное уменьшение ДО2 и ПО2, нормальные значения УО2 и РvO2, значительное увеличение лактата. Указанная ситуация может быть обусловлена гипотермией: исполь- зованием препаратов, снижающих метаболизм: синдромом низкого сердечного выброса вследствие сер- дечной недостаточности или сни- жения объема циркулирующей кро- ви. В данном случае решение о не- обходимости терапии кислородного дисбаланса может быть принято то- лько после согревания больного и отмены вышеуказанных препаратов или окончания их действия. При этом возможны два ответа на дейст- вия клинициста: первый — все по- казатели метаболизма нормализу- ются, второй — еще более углубля- ются нарушения гемодинамики и метаболизма, что и определяет не- обходимость лечения. В такой ситу- ации динамическое одновременное наблюдение за изменением P_v02 и лактата достаточно для оценки кис- лородного баланса и эффективно- сти проводимой терапии, однако более полную картину дает парал- лельное исследование концентра- ции НЬ, КОР и электролитного ба- ланса.

Влияние дыхательной недостаточ- ности на кислородный баланс обу- словлено главным образом сниже- нием содержания кислорода и пар- циального напряжения кислорода в артериальной крови (СаО2 и РvО2). Определенную роль при этом игра- ет и низкое насыщение кислородом смешанной венозной крови (S_vO2 <

50 %), затрудняющее адекватное насыщение гемоглобина кислоро- дом за нормальный цикл его про- хождения в легочных капиллярах.

Высокую диагностическую зна- чимость имеет определение кон- центрации общего гемоглобина, ко- торое позволяет оценить его «вклад» в возникновение гипоксии. Так, в условиях нормального гемо- глобина даже значительная артери- альная гипоксемия (РаО2 < 55 мм рт.ст, sa02 < 75 %) сопровождает- ся умеренной тканевой гипоксией (лактат 1,6 ммоль/л), тогда как на фоне сниженного гемоглобина (95 г/л) при аналогичных кислород- ных показателях артериальной кро- ви степень тканевой гипоксии зна- чительно увеличивается (лактат 4,2 ммоль/л).

Гипоксия, развивающаяся вслед- ствие гемодинамических или мета- болических изменений, усугубля- ет нарушения кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса, гемостаза и реологии.

Метаболический ацидоз часто обусловлен гемодилюцией, избы- точным переливанием растворов, содержащих хлор. Снижение рН в такой ситуации обычно находится в пределах 7,32—7,34, BE крови до —6,0 ммоль/л, концентрация лакта- та не превышает 1,5 ммоль/л. Дан- ный метаболический ацидоз не нуждается в коррекции, поскольку достаточно быстро нейтрализуется буферными системами организма. Более того, переливание в такой ситуации растворов бикарбоната натрия может приводить к нежела- тельным нарушениям как КОР кро- ви, так и электролитного баланса.

Гипоксический метаболический ацидоз, развивающийся на фоне де- фицита кислорода, в то же время весьма опасен, он обычно протека- ет со снижением рН до показателя менее 7,30, BE ниже —8,0 ммоль/л, концентрации лактата — более 3,0 ммоль/л, снижением кислород- ных показателей венозной крови,

404

уменьшением концентрации калия и кальция. При наличии указанно- го осложнения необходимо знать, что введение только растворов би- карбоната натрия не корригирует гипоксический ацидоз, поскольку лактат при этом не буферируется. Для адекватного лечения в арсенал терапии должны быть включены препараты, способствующие улуч- шению крово- и кислородоснабже- ния тканей, или проведение боль- ным сеанса баротерапии — только в этих условиях можно адекватно корригировать и нарушения во- дно-электролитного баланса.

Метаболический алкалоз во время операции встречается довольно ред- ко и в основном обусловлен передо- зировкой растворов бикарбоната на- трия или исходным алкалозом в связи с имеющимися электролитны- ми нарушениями. Вместе с тем в раннем послеоперационном перио- де это нарушение КОР встречается довольно часто. Причины развития послеоперационного метаболиче- ского алкалоза различны: он может быть обусловлен метаболизацией цитрата натрия (вследствие перели- вания донорской крови во время операции), интраоперационной пе- редозировкой бикарбоната натрия, способствующей потере ионов хло- ра, а также увеличением ионов би- карбоната в результате снижения ОЦК на фоне усиленного диуреза. Данный алкалоз протекает с рН крови до 7,48 и BE до +5,0 ммоль/л, он не нуждается в коррекции, по- скольку избыточные ионы НСОз усиленно выделяются почками, до- казательством чего является увели- чение рН мочи до показателя более 6,5.

Гипоксический метаболический алкалоз, протекающий на фоне вто- ричного гиперальдостеронизма, наиболее опасен для больного. Данный алкалоз сопровождается увеличением рН до уровня более 7,52 и BE выше +7,0 ммоль/л, при этом концентрации лактата превы-

шают 4,0 ммоль/л, отмечается так- же снижение калия, кальция и маг- ния на фоне увеличения содержа- ния натрия. Его весьма трудно кор- ригировать, поскольку в этой ситу- ации почки не выделяют, а реаб- сорбируют ионы НСОз, увеличивая тем самым их содержание в плазме и соответственно рН крови.

Гипоксический гипокалиемиче- ский метаболический алкалоз. Его отличительной чертой является значение рН мочи менее 4,0. Имен- но поэтому необходимо четко опре- делять критерии диагностики дан- ного нарушения КОР и методы его коррекции. Наш опыт позволил вы- делить основные пункты диагнос- тики и лечения гипоксического ме- таболического алкалоза.

Диагностика на фоне метаболи- ческого алкалоза:

• рН мочи < 3,5;

• остаточные анионы

> 20 ммоль/л;

• лактат > 3,5 ммоль/л;

• калий плазмы < 4 ммоль/л;

• калий мочи > 60 ммоль/л;

• соотношение натрий/калий мо- чи < 2;

• осмоляльность плазмы

> 315 мосмоль/кг;

• ОЦК снижен.

Коррекция гипоксического мета- болического алкалоза:

• увеличение ОЦК, введение ин- гибиторов альдостерона и карбоан- гидразы;

• введение калия с учетом его су- точных потерь с мочой; «коктейль» должен содержать калий, кальций, магний, инсулин в растворе глюко- зы;

• поддержка режима гиповенти- ляции (если больной на ИВЛ), уве- личение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, введение закис- ляющих растворов. При невозмож- ности коррекции — использование гемо- или ультрафильтрации, плаз- мафереза.

Наличие респираторных наруше- ний КОР крови во время и после

405

операции главным образом обу- словлено изменением режима ис- кусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Острый респираторный ацидоз. Накопление СО2 может сопровож- даться снижением рO2 артериаль- ной крови; такое состояние называ- ют синдромом углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis). Необхо- димо помнить, что в данной ситуа- ции при увеличении РСО2 более 60 мм рт.ст. не углекислота, а именно снижение уровня кислорода в арте- риальной крови (РаO2 менее 80 мм рт.ст.) является основным стимуля- тором рецепторов дыхательного центра, т.е. компенсаторной реак- цией, обусловливающей газообмен в легких. В связи с этим увеличение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе в данном случае может привести к срыву защитно-компен- саторной реакции организма и усу- губить указанное нарушение и его последствия.

Действия клиницистов должны быть направлены в первую очередь на снижение величины РСО2, что в дальнейшем компенсирует и арте- риальную гипоксемию.

Острый респираторный алкалоз наиболее часто связан с гипервен- тиляционным режимом ИВЛ. При развитии этого осложнения необхо- димо учитывать два обстоятельства: во-первых, если рН крови выше 7,52, это приводит к неадекватному снабжению тканей кислородом вследствие усиления его связи с ге- моглобином; во-вторых, на фоне метаболического алкалоза искусст- венная гипервентиляция препятст- вует компенсаторным механизмам, направленным на снижение рН.

Калий и натрий являются элект- ролитами крови, которые претерпе- вают наибольшие изменения во время и после операции. Нормаль- ная концентрация калия составляет 4—5,5 ммоль/л. Как снижение, так и увеличение этого электролита приводит к резкому ухудшению со-

стояния больных, вызывая такие осложнения, как нарушения ритма сердца вплоть до полной его оста- новки, острые психозы, нарушения КОР крови.

Нормальная концентрация на- трия — 138—143 ммоль/л. Сниже- ние этого электролита приводит к нарушению гемодинамики, разви- тию гипонатриемической комы, на- рушению КОР крови. Увеличение концентрации натрия обусловлива- ет развитие таких осложнений, как задержка жидкости в организме, отек органов и тканей, нарушение КОР крови, что оказывает непо- средственное влияние на клиниче- ское состояние больных.

Как во время, так и после опера- ции практически всегда развивают- ся различной степени нарушения водного баланса вследствие введе- ния большого количества кристал- лоидных растворов, особенно на фоне увеличенного диуреза и опе- рационного стресса. Указанные из- менения в большей степени прояв- ляются в раннем послеоперацион- ном периоде на фоне поли- урии, вызванной интраоперацион- ным введением диуретиков, или олигурии у больных с острыми на- рушениями кровообращения, обу- словливающими задержку натрия и воды в организме. Кроме того, зна- чительное влияние на изменение водного баланса оказывает гипок- сия:

• с каждым миллиэквивалентом натрия в клетки входят 7 мл Н₂О, что вызывает задержку жидкостей в тканях и искусственную гиповоле- мию;

• снижение воды в сосудистом русле ведет к увеличению осмо- ляльности плазмы, обусловливая ак- тивацию антидиуретического гор- мона, снижающего в свою очередь диурез;

• уменьшение ОЦК сопровожда- ется увеличением секреции альдо- стерона, способствует задержке на- трия и жидкости в организме.

406

Иными словами, возникает по- рочный круг, когда на фоне внут- риклеточного отека «гипоксическая гиповолемия» препятствует выведе- нию избытка жидкости из организ- ма.

В связи с вышеизложенным важ- ным диагностическим показателем нарушения водного баланса являет- ся осмолялъностъ. Осмоляльность плазмы в норме составляет 286+ ±2 мосмоль/кг и является весьма стабильной величиной во всех вод- ных секторах организма. Увеличе- ние или снижение этого показателя даже на 2 мосмоль/кг вызывает рез- кое изменение вне- и внутрикле- точных перемещений воды. В свою очередь стремление уравновесить в водных секторах ее изменения со- провождается увеличением актив- ности гормонов АДГ и альдостеро- на, что может нарушить важные па- раметры гемодинамики и гомеоста- за. Основными компонентами ос- моляльности плазмы являются нат- рий и хлор, вторыми по значимо- сти — кислоты и белок, меньшее влияние оказывают глюкоза, каль- ций и магний.

Диагностическая значимость

осмоляльности плазмы весьма ве- лика при решении вопроса о введе- нии различных кровозамещающих растворов. Особенно осторожными действия клиницистов должны быть при наличии искусственной гипоксической гиповолемии: в пер- вую очередь они должны быть на- правлены на коррекцию дефицита кислорода, поскольку переливание жидкости для увеличения ОЦК приведет к усугублению тяжести состояния пациента и (на фоне от- сутствия истинной гиповолемии) к усилению внутриорганного и кле- точного отека.

В противоположность плазме осмоляльность мочи колеблется в довольно широких пределах — от 550 до 950 мосмоль/кг. Эта величи- на в основном обусловлена содер- жанием мочевины и в меньшей сте-

пени — электролитов. В связи с этим для диагностики нарушений функционального состояния почек главным образом используют не ве- личину осмоляльности мочи, а ее соотношение с осмоляльностью плазмы. Данное соотношение наря- ду с учетом диуреза позволяет опре- делять концентрацию осмотически активных веществ и клиренс сво- бодной воды, выделяемых почками, проводить дифференциальную диа- гностику их функциональных или органических повреждений. Соот- ношение осмоляльность мочи/плаз- мы можно также использовать для дифференциальной диагностики преренальной азотемии (коэффици- ент > 2) и острой почечной недоста- точности (коэффициент < 1,2). Ве- сьма полезен данный показатель для выявления причин олигурии и пра- вильной тактики ее лечения; его ве- личина 2,7—4,0 свидетельствует о дегидратации организма, 2,0—1,3 — о сниженном кровотоке, менее 1,5 — об острой почечной недоста- точности.

В условиях дефицита кислорода высокая корреляционная связь между концентрацией лактата и осмоляльностью плазмы (r = 0,91, р < 0,05) свидетельствует о том, что последняя является достаточно четким критерием наличия гипок- сии.

Величина коллоидно-осмотическо- го давления (КОД) плазмы, хотя и занимает небольшое место в общем блоке осмолярности, является весь- ма важным параметром в поддержа- нии гомеостаза. В норме КОД со- ставляет 25+2 мм рт.ст. По значе- нию КОД плазмы, основу которого составляют белки (альбумины — 65-80 %, глобулины - 10-18 % и фибриноген — 2 %), можно судить о необходимости введения плазмы и выбора сооотношения между пе- реливаемыми кристаллоидными и коллоидными растворами. Послед- нее особенно важно, поскольку жизненные функции организма не

407

могут осуществляться при потере плазмы более 30 % общего объема.

Уменьшение КОД плазмы приво- дит к снижению соотношения кол- лоидного и гидростатического дав- ления, вызывая интерстициальный отек органов и тканей (главным об- разом легких, миокарда, мозга), что утяжеляет клиническое состояние больных и способствует развитию полиорганной недостаточности.

Снижение крово- и кислородо- снабжения у больных во время и после операции способствует ише- мическому повреждению клеточ- ных ферментов. При этом чувстви- тельность органов к ишемическому повреждению различна: наиболее чувствителен мозг, далее — печень, почки, легкие, миокард, мышцы, эндокринные железы и кожа.

В то же время реперфузия ише- мических тканей может явиться причиной активации продуктов пе- рекисного окисления липидов и токсинов, обусловливающих сте- пень поражения клеточного обмена вследствие развития реперфузион- ного синдрома. Эти нарушения мо- гут быть столь значительными, что для их коррекции необходимо под- ключать специальные методы дез- интоксикационной терапии, напри- мер плазмаферез, позволяющий уменьшить концентрацию малоно- вого диальдегида, увеличить анти- оксидазную защиту и снизить ак- тивность эндотоксинов, которые можно определить по уровню сред- них молекул.

Гипоксия оказывает непосредст- венное влияние на микроциркуля- цию:

• увеличивает гематокрит и вяз- кость крови, способствуя наруше- нию свойств эритроцитов (больше агрегации и меньше деформируе- мости);

• уменьшает текучесть крови, что способствует микротромбообразо- ванию;

• вызывает сладж-синдром на уровне капилляров.

Все это еще более снижает кро- во- и кислородоснабжение тканей, увеличивает степень гипоксии и возможность развития полиорган- ной недостаточности.

Иными словами, изучение основ- ных показателей свертывающей си- стемы крови (время свертывания по Ли—Уайту, протромбиновое и тромбиновое время, содержание и свойства тромбоцитов, концентра- ция фибриногена, АЧТВ и др.) и реологических свойств крови (вяз- кость плазмы и крови при различ- ных скоростях сдвига, функциона- льные свойства эритроцитов) у бо- льных во время и особенно после операции является необходимым условием предупреждения и лече- ния указанных осложнений.

Повышенная кровопотеря часто связана с активацией фибриноли- тического звена гемостаза, обуслов- ленной использованием гепарина, гемодилюцией или гипотермией. При этом отмечаются увеличение АЧТВ, снижение уровня фибрино- гена, уменьшение количества и из- менение функции тромбоцитов. Наиболее эффективным преду- преждением кровопотери при круп- ных хирургических вмешательствах с использованием гепарина (напри- мер, в условиях ИК) являются переливание свежезамороженной плазмы, интраоперационное про- лонгирование, использование тра- зилола в дозе 2—6 млн КIU или эп- силон-аминокапроновой кисло- ты — 20—40 г с адекватной нейтра- лизацией гепарина протамина суль- фатом. При этом величина гематок- рита к концу операции должна быть не менее 30 %.

Кроме того, в условиях гипотер- мии увеличивается вязкость крови, изменяются агрегация и деформи- руемость эритроцитов, что способ- ствует микротромбообразованию и развитию синдрома ДВС, поэтому коррекция реологических свойств крови должна быть обязательным компонентом лечения больных.

408

Так, у пациентов с интраопераци- онным инфарктом миокарда одно- временная терапия сердечной недо- статочности и нарушений показате- лей гемостаза и реологии крови (введение гепарина, антиагреган- тов, специализированных инфузи- онных растворов) позволяет в 3 ра- за снизить риск развития полиор- ганной недостаточности. При этом необходимо помнить, что в первые 6—12 ч после операции стабилиза- ция показателей свертывающей си- стемы крови и гемореологии наи- более адекватна на фоне гематок- рита в пределах 32—36 %. Меньшие значения приводят к геморрагии,

большие — к микротромбообразо- ванию.

Таким образом, метаболический мониторинг оценки нарушений го- меостаза и адекватности проводи- мой медикаментозной терапии у хирургических больных должен включать динамическое исследова- ние таких показателей, как:

• кислородный баланс;

• кислотно-основное равновесие крови;

• водно-электролитный баланс;

• углеводный и белковый обмен;

• основной ферментативный спектр крови;

• гемостаз и гемореология.

ЗЛО. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде