3.10.2.4. Профилактическое применение антибиотиков

Выбор схемы профилактической антибактериальной терапии зави- сит от особенностей выполняемого оперативного вмешательства и со- путствующих заболеваний пациен- та. При больших оперативных вме- шательствах важное значение име- ют предоперационная деконтами- нация и подготовка кишечника. В целях проведения деконтамина- ции за 2 сут до операции назна-

420

чают 80 мг гентамицина в вод- ном растворе, 500 мг трихопола и 500 000 ЕД нистатина 2 раза в сут- ки внутрь.

При операциях, выполняемых в условиях ИК (протезирование кла- панов, АКШ, операции на грудном отделе аорты), назначают цефало- спорины второго-третьего поколе- ний — цефуроксим, цефаклор, це- фоперазон, цефотаксим, цефтази- дим, цефтизоксим, цефтриаксон.

При операциях на брюшном от- деле аорты, почечных артериях, при аортобедренном шунтировании также используют цефалоспорины второго-третьего поколений во вре- мя оперативного вмешательства. Затем, проводят сочетанную анти- бактериальную терапию с добавле- нием к цефалоспоринам метрони- дазола и одного из аминогликози- дов второго поколения (амикацин, нетромицин).

При сопутствующих заболевани- ях печени и почек в послеопераци- онном периоде назначают препара- ты с двойным путем выведения — цефалоспорины (цефоперазон,

цефтазидим, цефтриаксон) в соче- тании с метронидазолом или пре- параты группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин и т.д.) в сочетании с амоксицилли- ном.

При реваскуляризации нижних конечностей используют сочетан- ную терапию линкомицином с од- ним из аминогликозидов и метро- нидазолом или клиндамицином в сочетании с аминогликозидом. Мо- жет быть также использован докси- циклин в сочетании с метронидазо- лом или препараты фторхинолоно- вого ряда.

Послеоперационную профилак- тику антибиотиками назначают на 48 ч. При появлении специальных показаний антибактериальную те- рапию проводят в соответствии с результатами бактериологического исследования и чувствительности микрофлоры к препаратам.

3.10.3. Осложнения раннего послеоперационного периода

3.10.3.1. Острая недостаточность кровообращения

Синдрому острой недостаточности кровообращения принадлежит ве- дущее место в структуре осложне- ний и летальности у больных, опе- рированных на сердце и сосудах [Константинов Б.А., 1981; Бураков- ский В.И. и др., 1982; Лебеде- ва Р.Н. и др., 1983; Покров- ский А.В. и др., 2000; Белов Ю.В. и др., 2000; Tarhan J. et al., 1982]. Крайней степенью ОНК является циркуляторный шок, который пред- ставляет собой клинический синд- ром, характеризующийся неадек- ватной тканевой оксигенацией (ТО₂), приводящей к снижению по- требления кислорода (ТО₂), ана- эробному метаболизму и лактат- ацидозу.

В зависимости от этиологическо- го фактора у оперированных боль- ных выделяют следующие виды шока.

Кардиогенный шок (острая сер- дечная недостаточность):

• исходно низкие функциональ- ные резервы миокарда;

• периоперационный инфаркт миокарда;

• операционная травма миокарда;

• дефекты операционной техники и кардиоплегии;

• недостаточность сократитель- ной функции миокарда;

• синдром малой полости левого желудочка (при операциях, связан- ных с его ремоделированием);

• нарушения ритма и проводимо- сти сердца;

• тампонада перикарда;

• повышение сопротивления из- гнанию крови из левого желудочка (постнагрузки).

Гиповолемический шок (снижение ОЦК):

• кровотечение;

• дегидратация.

Дистрибутивный шок (увеличе- ние емкости сосудистой системы):

• анафилактический шок;

• септический шок;

• неврогенный шок. Обструктивный шок (обструкция

магистральных сосудов):

• тромбоэмболия легочной арте- рии;

• синдром верхней полой вены. Классическими клиническими

признаками шока считаются нару- шения сознания, снижение темпе- ратуры конечностей, бледность и мраморная окраска кожных покро- вов, частый пульс слабого наполне- ния, падение АД и снижение темпа мочеотделения (олиго- или ан- урия). Поскольку в раннем после- операционном периоде на клиниче- ские показатели больных влияет комплексная терапия, которую проводят с момента возникновения кардиореспираторных нарушений, общепринятые критерии и класси- фикации шока к ним трудно при- менимы. Синонимами данного тер- мина являются синдром низкого сердечного выброса и острая недо- статочность кровообращения, одна- ко все эти термины объединяет об- щий результат, заключающийся в несоответствии перфузии тканей их метаболическому запросу.

Интегральным показателем, от- ражающим доставку кислорода ор- ганам и тканям, является артериа- льный транспорт кислорода, основ- ные детерминанты которого — сер- дечный выброс, содержание гемо- глобина в крови и насыщение кис- лородом гемоглобина артериальной крови [Баркрофт Дж., 1937; Shoe- maker C.W. et al., 1977].

Следует обратить внимание на некоторые методические особенно- сти, способные повлиять на вели- чину ТО₂. Прежде всего точность определения СВ зависит от методи- ки его измерения. Поскольку в ряде клинических ситуаций может воз- растать содержание в крови патоло- гических форм гемоглобина (кар-

421

боксигемоглобина, метгемоглоби- на, сульфгемоглобина, а в педиат- рической практике — фетального гемоглобина), целесообразно поль- зоваться приборами, позволяющи- ми определять содержание в крови эффективного (кислородперенося- щего) гемоглобина, а также изме- рять Cta02.

Константа Хюффнера, характе- ризующая способность гемоглобина крови связывать кислород, может варьировать в пределах от 1,32 до 1,39, однако в связи с тем что аппа- ратура, с помощью которой ее из- меряют, имеется в очень ограни- ченном числе отделений, а отличие в несколько сотых единиц вряд ли окажет большое влияние на общий результат вычисления, рекоменду- ется наиболее часто встречаемая ве- личина, составляющая 1,36.

Важное значение имеет прямое определение величины артериаль- ного Нb0₂, поскольку в ряде случа- ев, когда в газоанализаторе отсутст- вует гемоксиметрический блок, данный параметр рассчитывают, исходя из значений РаО₂. При от- клонениях положения кривой дис- социации оксигемоглобина разли- чия между измеренными и расчет- ными значениями НbО₂ могут быть очень значительными.

Падение производительности сер- дца (сердечного выброса) является основной причиной острой недо- статочности кровообращения и раз- вивающейся в результате нее цир- куляторной гипоксии у опериро- ванных больных.

Снижение тканевой перфузии ниже критического уровня, необхо- димого для нормального протека- ния обязательных метаболических процессов, приводит к анаэробно- му метаболизму и тяжелым по- вреждениям клеточных структур [Вейль М.Г., Шубин Г., Shumer W., 1982]. В связи с этим при диагнос- тике синдрома циркуляторного шока и оценке его тяжести на пер- вый план выступает глубина нару-

шений транспорта кислорода, мик- роциркуляции и клеточного мета- болизма [Лабори А., 1970; Раби К., 1974; Дементьева И.И., 1982].

Помимо тяжести гемодинамиче- ских нарушений, выраженность острой недостаточности кровообра- щения зависит от ряда факторов, которые в ряде случаев могут при- водить к неадекватному снабжению органов и тканей кислородом на фоне относительно нормального состояния центральной гемодина- мики:

• низкая кислородная емкость крови (анемия и/или артериальная гипоксемия);

• гуморальный дисбаланс;

• нарушения КЩР и водно-элек- тролитного баланса;

• периферическое артериовеноз- ное шунтирование крови;

• увеличение скорости кровотока на фоне снижения уровня метабо- лических процессов;

• капиллярный стаз вследствие недостаточной перфузии и ДВС-синдрома;

• повышение уровня метаболиче- ских процессов при отсутствии ре- зервов производительности сердца;

• нарушение диффузии кислоро- да через стенку капилляра в резуль- тате нарастания тканевого отека.

Поскольку транспорт кислорода определяется не только величиной сердечного выброса, но и содержа- нием О₂ в крови, адекватность тка- невой оксигенации зависит от со- стоятельности дыхательной функ- ции легких, а также содержания ге- моглобина в крови и его сродства к кислороду [Nunn J.F., 1977]. В ран- нем послеоперационном периоде возникает повышение уровня мета- болических процессов, обусловлен- ное влиянием хирургической агрес- сии, активацией симпатико-адрена- ловой системы, повышением тем- пературы тела, метаболизацией кислородной задолженности орга- низма, затратами энергии на согре- вание вводимых парентерально хо-

422

лодных растворов, послеопераци- онную дрожь и др. [Рябов Г.А., 1979; Дементьева И.И., 1982]. В связи с этим прирост сердечного выброса по окончании операции рассматривается как адекватная ре- акция системы кровообращения на операционную травму. Однако ги- пердинамическое состояние крово- обращения может наблюдаться так- же на фоне артериальной гипертен- зии и периферической вазоконст- рикции [Лебедева Р.Н. и др., 1979; Walinsky P., 1977]. В клинической практике в качестве критериев адекватности кровообращения ис- пользуется целый ряд параметров: напряжение и насыщение Нb в ар- териальной крови, в смешанной, венозной крови, потребление O₂, артериовенозная разница по кисло- роду. О степени нарушений окис- лительных процессов судят по ве- личине лактата артериальной кро- ви. Согласно нашему опыту, диа- гностическая ценность всех пере- численных параметров, если их рассматривать по отдельности, не- велика.

В частности, на фоне интенсив- ной терапии дефицит кислородного снабжения тканей может наблюда- ться на фоне нормальных или по- вышенных значений ПО2, а также АВРО2, PvO2 и НbО2 смешанной, венозной крови могут быть повы- шенными или нормальными на фоне вазоконстрикции или пе- риферического артериовенозного шунтирования. Низкие значения PvO2 менее 30 мм рт.ст. и НbО2 < < 60 % достоверно указывают на дефицит доставки кислорода. Абсо- лютное значение лактата артериа- льной крови также не имеет боль- шого диагностического значения. Этот показатель необходимо оцени- вать в динамике.

Мы наблюдали больных с высо- кими значениями лактата — более 12 ммоль/л, у которых на фоне те- рапии этот показатель снижался до нормальных величин. В то же вре-

мя его нарастание является небла- гоприятным прогностическим при- знаком.

При острой сердечной недоста- точности компенсация, направлен- ная на поддержание СВ, происхо- дит за счет увеличения конечно- диастолического объема левого же- лудочка, а также повышения актив- ности симпатико-адреналовой сис- темы, приводящего к возрастанию частоты сердечных сокращений, ве- нозного возврата и перераспределе- нию регионарного кровотока и жидкостных пространств организма [Константинов Б.А., 1981; Браун- вальд Е. и др., 1974].

Острое падение производитель- ности сердца может компенсирова- ться в основном за счет сдвига кри- вой диссоциации НbО₂ и увеличе- ния тканевой экстракции кислоро- да [Aberrnan A., 1982].

Компенсация низкой доставки О2 на тканевом уровне осуществля- ется за счет микроциркуляторно- го резерва и тканевого резерва [Wo- ods R.D., 1979].

Действие перечисленных ком- пенсаторных механизмов наиболее эффективно при хронических нару- шениях основных детерминант транспорта кислорода. В случаях острых расстройств их роль значи- тельно сужается.